Page 106 - 《水产学报》2026年第3期

3 期 水 产 学 报 50 卷
2.0

Control 1.5 * * Control Heat

相对表达量 relative expression level 1.0 ** *** ***

2 μm 0.5
1 0
SIRT1 AMPKα PGC-1α ERRα TFAM7
heat
基因
genes
(a)
1.5
Control Heat
*
*
**
*
***
***
5 μm 相对表达量 relative expression level 1.0
2
图版 Ⅲ CHS 下大口黑鲈肝细胞线粒体 TEM 观察 0.5
1 和 2 分别示 Control 组与 Heat 组大口黑鲈肝细胞线粒体观察；红
色箭头示核仁皱缩，绿色箭头示细胞质空泡化，蓝色箭头示线粒
体损伤，黑色箭头示脂滴。 0
FIS1 OAP1 MFN1 DRP1 LC3 P62
Plate Ⅲ TEM observation of hepatocyte mitochondria
基因
in M. salmoides under CHS
genes
1 and 2 show hepatocyte mitochondria observations of M. salmoides
(b)
under CHS in the Control and Heat groups, respectively; red arrows
indicate nuclear pyknosis; green arrows denote cytoplasmic vacuoliza- 1.0 *
tion; blue arrows mark mitochondrial damage; black arrows highlight
lipid droplets. 0.8
[40]
抑制效应同样可诱导脂肪沉积 。ACC 通过催化 0.6
生成丙二酰辅酶 A 抑制 CPT-1 活性，ACC 过表达 线粒体密度/(个/μm 2 ) mitochondrial density 0.4
可通过抑制 CPT-1 功能而加速脂肪积累。CPT-1
作为脂肪酸 β 氧化的限速酶，其表达上调有助于 0.2
减少脂肪沉积。然而，本研究发现 Heat 组大口黑
0
鲈肝脏 CPT-1 表达上调伴随脂肪沉积加剧，结合 1 2
该组活性氧水平增加及线粒体结构损伤现象，提 组别
groups
示 CHS 对线粒体功能的干扰作用强于 CPT-1 的代
偿性激活效应，由此限制线粒体脂肪酸氧化功能， (c)
进而加剧脂肪积累。ATGL、FFAR、LPL 及 HSL 图 3 CHS 对大口黑鲈肝脏线粒体稳态的影响
(a) 和 (b) 分别表示 CHS 对线粒体生物合成及稳态调控相关基因表
均在脂质代谢中发挥重要作用 [41] 。ATGL 与 HSL
达的影响；(c) CHS 对线粒体密度的影响。
分别是甘油三酯分解第一步与第二步重要蛋白酶，
Fig. 3 Effect of CHS on hepatic mitochondrial
因此本研究中 Heat 组大口黑鲈肝脏 ATGL 上调与
dynamics in M. salmoides
HSL 下调的矛盾表达表明甘油三酯分解被启动，
(a) and (b) show the effects of CHS on mitochondrial biogenesis and
但受阻于下游甘油二酯分解。LPL 参与游离脂肪 homeostasis-related gene expressions, respectively; (c) show the effects
[42]
酸 (FFA) 摄取，胞内脂质积累会抑制 LPL 表达 ， of CHS on mitochondrial density.
而 FFAR 作为 FFA 受体负反馈会抑制脂肪分解，

https://www.china-fishery.cn 中国水产学会主办 sponsored by China Society of Fisheries
8