Page 103 - 《水产学报》2026年第3期

3 期 王笑然，等：慢性热应激诱导大口黑鲈肝脏线粒体功能障碍及糖脂异常沉积 50 卷

蓄积程度高于 Control 组 (图版 I)，进一步对大口 2.2 肝脏脂代谢
黑鲈肝脏糖代谢相关基因定量分析结果如图 1 所 油红 O 染色及 TEM 观察显示，CHS 加剧了
示。与 Control 组相比，Heat 组大口黑鲈肝脏 IRA、 大口黑鲈肝脏脂质沉积 (图版Ⅱ)，包括油红 O 染
GSK3β、 AKT1 及 PBP1 表 达 量 均 显 著 下 降 (P< 色观察到大面积染红区域 (脂质沉积) 及 TEM 观
0.05)，IRB 表达量高度显著下降 (P<0.01)，IRS1 察到肝细胞内脂滴沉积。进一步对肝脏脂质代谢
和 PEPCK 表达量极显著下降 (P<0.001)。 相关基因定量分析，与 Control 组相比，Heat 组大
口黑鲈肝脏 FAS、LPL 表达量显著下调 (P<0.05)，

Control HSL 表达量高度显著下调 (P<0.01) (图 2-a)；相反，
Heat 组 大 口 黑 鲈 肝 脏 CPT-1 表 达 量 显 著 上 调
(P<0.05)，FFAR 表达量高度显著上调 (P<0.01)，
ACC 及 ATGL 表达量极显著上调 (P<0.001)。此外，
Heat 组大口黑鲈肝体比显著上升 (P<0.05) (图 2-b)，
肝脏粗脂肪、甘油三酯 (TG) 及总胆固醇 (T-CHO)

50 μm 1 含量极显著升高 (P<0.001) (图 2-c~e)。
2.3 肝脏线粒体稳态及形态观察
Heat
TEM 观察显示，CHS 造成大口黑鲈肝细胞
线粒体数量减少，破坏线粒体结构 (图版Ⅲ)。线
粒体生物合成途径相关基因定量分析显示，Heat
组大口黑鲈肝脏 SIRT1 及 AMPKα 表达量显著高
于 Control 组 (P<0.05) (图 3-a)，PGC-1α 表达量高
50 μm 2 度显著低于对照组 (P<0.01)，ERRα 与 TFAM7 表

达量则极显著低于对照组 (P<0.001)。线粒体调控
图版 I CHS 下大口黑鲈肝脏组织 PAS 染色观察
网络通路相关基因定量分析显示，与 Control 组相
1 和 2 分别表示 Control 与 Heat 组大口黑鲈肝脏 PAS 染色 400×观
察视野。 比，Heat 组大口黑鲈肝脏 OAP1、DRP1 及 P62 表
Plate I Observation of hepatic PAS staining in 达量均显著下降 (P<0.05) (图 3-b)，FIS1 表达量高
M. salmoides under CHS 度显著下降 (P<0.01)，LC3 及 MFN1 表达量极显
1 and 2 show the hepatic PAS staining observation (400× magnification) 著下调 (P<0.001)。此外，Heat 组大口黑鲈肝细胞
of the Control and Heat groups, respectively.
线粒体密度显著低于 Control 组 (P<0.05) (图 3-c)。

2.0
Control Heat * *
1.5
相对表达量 relative expression level 1.0 * ** *** * ***

0.5

0
IRA IRB IRS1 ADPGK PFKL PK GSK3β PEPCK AKT1 PBP1
基因
genes

图 1 CHS 对大口黑鲈肝脏糖代谢相关基因表达的影响
*、**及***分别表示差异显著 (P<0.05)，高度显著 (P<0.01) 和极显著 (P<0.001)；下同。
Fig. 1 Effect of CHS on the hepatic glucose metabolism-related genes in M. salmoides
*, **, and *** represent P<0.05, P<0.01, and P<0.001, respectively; the same below.

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