Page 73 - 《水产学报》2025年第6期

张潭，等 水产学报, 2025, 49(6): 069106

100 大和空泡化减少；降温至 18 ℃ 后，肝组织有
a ab b 所恢复，但肝窦扩张严重，且仍有中度细胞坏
呼吸频率/(次/min) respiratory rate 80 d c c c d 死、脂肪变性和炎症渗透 (表 2)。
90

2.5 血清生化指标变化
70

血清酶活性变化 高温胁迫条件下血清
60
50 酶活性变化结果显示，AST 和 ALT 活性在升温
1 2 3 4 5 6 7 8 过程中随温度的升高而显著增强 (P<0.01)，而
处理组 在 26 ℃ 维持期间随持续时间的增加而减弱，
treatment groups
但均显著高于对照组 (P<0.01)，并于 26 ℃ 维
图 1 高温胁迫和恢复正常温度过程中哲罗鲑的
持 7 d 时活性提高，降温至 18 ℃ 时的活性均显
呼吸频率变化
著高于对照组 (P<0.01) (图 2-a, b)；LDH 活性在
1. 18 ℃ 对照组；2. 22 ℃；3. 26 ℃；4. 26 ℃ 维持 4 h；5. 26 ℃ 维
持 48 h；6. 26 ℃ 维持 105 h；7. 26 ℃ 维持 7 d；8. 降温至 18 ℃。 升温过程中持续显著增强 (P<0.01)，于 26 ℃
图中不同小写字母表示差异显著 (P < 0.05)；下同。 维持 48 h 后减弱，实验组的 LDH 活性均显著
Fig. 1 Changes in the respiratory rate of H. taimen 高于对照组 (P<0.01) (图 2-c)；ALP 活性在升温
during high-temperature stress and temperature recovery
至 26 ℃ 后显著减弱 (P<0.01)，而在 26 ℃ 维持
1. 18 ℃ control; 2. 22 ℃; 3. 26 ℃; 4. stressed under 26 ℃ for 4 hours;
105 h 时有显著回升 (P<0.01)，并于 26 ℃维持 7 d
5. stressed under 26 ℃ for 48 hours; 6. stressed under 26 ℃ for 105
时恢复正常 (P>0.05)，降温至 18 ℃ 时显著高于
hours; 7. stressed under 26 ℃ for 7 days; 8. returned to 18 ℃. Different
lowercase letters mean significant differences (P<0.05); the same below. 对照组 (P<0.01) (图 2-d)。

部分肝细胞空泡化，伴有少量细胞坏死和核溶 血清总胆固醇和总蛋白变化 高温胁迫
解，另有较大面积的肝硬化 (图版Ⅲ-3)；升温 条件下血清总胆固醇和总蛋白含量变化结果显
至 26 ℃ 时，肝细胞肥大和空泡化增多，伴有 示，TC 含量在升温至 26 ℃ 维持 4 h 期间持续
降低，自 26 ℃ 维持 48 h 后逐渐升高，降温至
少量细胞坏死、核溶解和核碎裂，且肝硬化增
多，出现炎症渗透和脂肪变性 (图版Ⅲ-4)；26 ℃ 18 ℃ 时显著高于对照组 (P<0.05) (图 3-a)。TP
维持 4~48 h 时，出现大量肝细胞肥大和空泡化， 含量在升温至 22 ℃ 时显著降低 (P<0.01)，升温
至 26 ℃ 时恢复正常 (P>0.05)，26 ℃ 维持期间
且细胞坏死、核碎裂、核溶解、核固缩和炎症
降低，直至 26 ℃ 维持 7 d 时恢复正常 (P>0.05)，
渗透增多，另有较大面积的肝硬化和组织充血
降温至 18 ℃ 时正常 (P>0.05) (图 3-b)。ALB 和
(图版Ⅲ-5, 6)；26 ℃ 维持 105 h 时，细胞坏死导
致难以分辨肝细胞轮廓，部分采集图像布满脂 TP 含 量 的 变 化 趋 势 一 致 (图 3-c)。 所 有
ALB/GLB 值均大于 1，升温至 26 ℃ 时显著高
肪变性，出现大面积炎症渗透、肝窦扩张和组
于对照组 (P<0.01)，26 ℃ 维持 48 h 时显著低于
织充血，而肝硬化症状很少 (图版Ⅲ-7)；26 ℃
对照组 (P<0.01) (图 3-d)。
维持 7 d 时，细胞坏死呈弥散状，出现较多核
碎裂、核溶解、脂肪变性和炎症渗透，肝窦扩 3 讨论
张形成组织充血 (图版Ⅲ-8)；降温至 18 ℃ 时，
细胞坏死呈纤维化斑块状，部分组织区域恢复 3.1 高温胁迫对呼吸频率的影响
正常，但有较多肝窦扩张，脂肪变性和炎症渗 研究表明，鱼类的呼吸频率受到水环境变
透减少 (图版Ⅲ-9)。 化和自身体重大小的影响 [27-29] 。其中水温与呼
高温胁迫期间哲罗鲑的肝脏组织病理学分 吸频率之间成正比，一方面是因为温度升高使
级结果显示，升温过程中，肝脏组织主要形成 鱼体代谢增加，需氧量提高，而血红蛋白结合
中度肝细胞肥大、空泡化以及肝硬化；26 ℃ 维 氧分子的能力降低，从而降低氧运输效率 [30-31] ；
持期间，肝细胞肥大和空泡化首先发展为重度， 另一方面，温度升高会降低水体溶氧量 ，此
[32]
之后出现重度细胞坏死、肝窦扩张、脂肪变性 两种原因迫使鱼类呼吸加快，甚至可能因供氧
和炎症渗透，严重的肝组织损伤致使肝细胞肥 不足而致命。本研究中，升温阶段的呼吸频率

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