Page 31 - 《渔业研究》2025年第5期

572 渔 业 研 究 第 47 卷

毒力基因跨种传播风险增加了 TPV 防控的复杂性 aeus japonicus）次之（18.3%） ，罗氏沼虾（Macro-
与艰巨性。 brachium rosenbergii）和克氏原螯虾（Procambarus
1.2 典型症状 clarkii）样本则未检出，进一步证实了 TPV 的宿主

溶藻弧菌、哈维氏弧菌（V. harveyi） 、坎贝氏 特异性。在鱿鱼等饵料生物中的阳性检出率为
弧菌、创伤弧菌（V. vulnificus）或霍乱弧菌（V. 22.9%，提示 TPV 存在通过水生饵料动物原料跨媒
cholerae）等引起对虾弧菌病，其典型症状通常包 介传播的风险 [27] 。中国不同省份感染率也存在显
括红体或红腿、黄或黑鳃、断须、烂尾、空肠空胃 著差异，例如新疆（93.3%） 、广西（52.9%）和
和肝胰腺异常等 [22-23] 。而 Vp AHPN D 产生的毒素能够 湖南（42.9%）等地为 TPV 流行高风险区 [27] 。上
特异性攻击对虾的胃、肝胰腺和血细胞，导致肝胰 述数据表明，TPV 呈现高传播风险，兼具跨地域
腺细胞脱落与组织坏死，进而引发肝胰腺萎缩和空 流行与跨宿主扩散能力。其流行趋势可能与气候
[6]
肠空胃 。与之不同，TPV 的典型临床症状则表现 变暖、养殖密度增加等因素密切相关 [27] 。然而，
为活力减弱、体色变白且呈现透明化。TPV 感染 当前对 TPV 的研究仍存在诸多局限。例如，驱动
引发宿主强烈的炎症反应，导致肝胰腺小管上皮细 TPV 跨宿主传播的生态因素仍不明晰；益生菌、
胞坏死脱落、肝胰腺结构崩解，最终表现为组织玻 噬菌体等生物防控措施的实际效果也有待验证；
璃样变性，以及肝胰腺苍白萎缩和肠道空虚。在组 针对 Vp TP V 感染引发的宿主特异性免疫应答机制也
织病理学观察时可见肝胰腺小管和肠道管腔内部存 尚不清楚。因此，深入解析 Vp TP V 的病原特性、毒
在大量定植细菌 [20-21, 24] 。患病仔虾肠道微生物群落 力机制与流行病学规律，对于制定科学有效的综合
失衡，肠道内弧菌相对丰度超过 50%，罗尔斯通菌 防控策略至关重要，亦是保障对虾养殖业健康可
属（Ralstonia spp.）丰度显著降低，而弧菌和支原 持续发展、减少经济损失和维护食品安全的迫切
体属（Mycoplasma spp.）细菌丰度则显著升高 [25] 。在 需求。
致病性方面，人造海水环境中，当 Vp TP V 菌株 vp- 2 Vp V 致病机制
4
HL-202005 的浓度约为 1×10 CFU/mL 时，可导致 TP
PL8~PL10 期仔虾在 72 h 内累计死亡率达 90%；相 2.1 毒素结构域特征与组装
比 之 下 ， AHPND 致 病 菌 株 vp-pir-201806 以 1× 病原菌通常依赖多种毒力因子协同作用实现宿
6
10 CFU/mL 浓度感染同一阶段仔虾 5 d 后，整体 主侵染，如破坏宿主细胞结构、避免免疫反应、诱
达到 95% 的致死率 [21] 。这种在低剂量下引发的致 导炎症、掠夺营养并增强定植能力等 [28] 。已有研
死率，凸显了 vp-HL-202005 菌株极强的致病能力 究表明，质粒毒素是副溶血弧菌致病的共同基础。
和更高的毒力水平，并提示其致病机制与典型的 其携带的毒力因子包括 PirAB、溶血素、T3SS、
Vp AHPN D 致病菌株存在显著差异。据此推测，Vp TPV T6SS、黏附因子、铁吸收系统、脂多糖、蛋白酶
可能产生或依赖于一种作用更快、效力更强的毒力 和外膜蛋白等，在感染过程中发挥细胞毒性和肠毒
因子。 性等作用，协助细菌在宿主体内定殖、突破防御屏
1.3 TPV 在中国的流行现状分析 障并扩散 [29] 。
弧菌属致病株在中国东部、南部沿海以及东南 在典型的 AHPND 中，Vp AHPN D 依赖携带 pVA1
Vp
亚国家的海水鱼类和贝类中检出率较高，且在健康 质粒表达二元毒素 PirAB ，引发对虾仔虾肝胰腺
与患病水产动物中均有分布 [20-21] 。其中，副溶血弧 坏死 [7, 30-31] 。相比之下，TPV 的 Vp TP V 的以高毒力
菌作为优势致病菌，具备跨宿主和跨区域传播能 蛋 白 2（ Vibrio high virulent protein 2， VHVP-2）
力，其高毒力变体 Vp TP V 已对中国及东南亚水产养 和 Tc 毒素为主要毒力因子。Vp TP V 的 vhvp-2 基因
殖业和公共卫生安全构成严重威胁 。流行病学调 位于约 187 kb 的大型质粒上，基因敲除可使虾死
[4]
查表明，TPV 在全国范围内检出的阳性率可达 亡率从 81.9% 显著下降至 4.9%，表明 VHVP-2 在
23.1%，已蔓延至中国多数省份，并在越南和泰国 TPV 超强致病性中发挥关键作用。序列分析显
相继报道 [17, 26] 。此外，流行病学数据显示 TPV 具 示，VHVP-2 与沙门氏菌（Salmonella）质粒毒力
有显著的宿主特异性，凡纳对虾（Penaeus vannamei） 蛋白 SpvB、发光杆菌（Photorhabdus luminescens）

样本的阳性率最高（29.1%） ，日本对虾（Marsupen- 杀虫毒素复合体蛋白 TcdB 神经氨酸酶具有显著同