Page 29 - 《渔业研究》2025年第5期

渔业研究 2025，47（5） ：570 − 582 http://www.hyyysci.com
Journal of Fisheries Research DOI:10.14012/j.jfr.2025086

崔 晗，刘灵珂，刘海鹏. 对虾玻璃苗致病弧菌的毒力进化机制与生态防控策略[J]. 渔业研究，2025，47（5） ：570 − 582.
Cui H，Liu L K，Liu H P. Virulence evolution mechanisms and ecological control strategies of Vibrio spp. causing shrimp translucent post-larva
vibriosis[J]. Journal of Fisheries Research，2025，47（5） ：570 − 582.

对虾玻璃苗致病弧菌的毒力进化机制与

生态防控策略

崔 晗 ，刘灵珂 ，刘海鹏 1,2*
1*
1
（1. 厦门大学海洋与地球学院，福建 厦门 361102；
2. 福建省海洋科学与技术创新实验室，福建 厦门 361001）

摘要：【目的】本研究揭示了对虾玻璃苗弧菌病（TPV）致病弧菌（Vp ）的关键毒力进化
TPV
途径，阐明其高致死率机制，并为开发削弱 Vp TP V 毒力因子致病能力和特异性防控技术提供
依据，以保障水产养殖业种源安全和可持续发展。【进展】TPV 亦称高致死性弧菌病，是一
种严重危害对虾养殖业的细菌性疾病。该病主要侵袭凡纳对虾（Penaeus vannamei）仔虾阶
段（PL4~PL12） ，发病后 48 h 内死亡率高达 90%，给中国和越南等对虾养殖国家造成巨大
经济损失。TPV 的病原呈现多源性特征，主要病原以副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus）
为主，溶藻弧菌（V. alginolyticus）和坎贝氏弧菌（V. campbellii）等亦可致病，且该病原体
具有跨宿主与跨地域传播的潜在风险。质粒编码的毒素是介导 Vp TP V 宿主侵染与病理损伤的
核心效应分子，其通过质粒表达的毒素复合体或高毒力蛋白 2（VHVP-2）引发肠道黏膜屏
障崩解及肝胰腺组织坏死，最终导致肝胰腺玻璃样变性及肠道结构溶解。在进化层面，毒力
质粒在转座子和 T4SS 系统作用下频繁转移和重组，推动新型杂合质粒形成并增强 Vp V 的
TP
适应性与毒力。在防控层面，本文提出以生态调控为核心的综合策略：通过种源检疫和无特
定病原体（SPF）亲本阻断病原输入，结合水质监测与群落调控，并辅以噬菌体、益生菌和
免疫增强剂，构建“源头阻断–环境优化–精准干预–快速响应”的防御模式。【意义】本文针
对近期 TPV 研究进展，系统概述了 TPV 的病原学基础、分子病理和毒力进化机制，为
TPV 早期监测预警和构建生态干预可持续防控策略提供理论依据与实践参考。
关键词：凡纳对虾；对虾玻璃苗弧菌病；副溶血弧菌；致病机制；细菌性疾病
中图分类号：S945.1+2 文献标识码：A 文章编号：2096 − 9848 （2025） 05 − 0570 − 13

随着全球对虾产业的快速扩展，对虾养殖已成为 征、十足目虹彩病毒病、急性肝胰腺坏死病（Acute
许多水产养殖国家的重要经济支柱 。然而，集约化 hepatopancreatic necrosis disease，AHPND）和肝胰
[1]
养殖模式、水体环境质量波动以及管理不善等多种 腺微孢子虫病等疾病频发，严重阻碍了对虾水产养
[2]
因素导致病原体易于传播。近年来，对虾白斑综合 殖产业的健康可持续发展 。弧菌属（Vibrio spp.）

收稿日期：2025-08-15 修回日期：2025-09-23
基金项目：国家自然科学基金（U23A20251、32303062） ；中国博士后科学基金（2024T170503、2023M742927） ；厦门大学海洋生物
地球化学全国重点实验室杰出博士后基金
第一作者：崔 晗，女，硕士研究生，研究方向为甲壳动物先天免疫学。E-mail: hancui@stu.xmu.edu.cn
通信作者：刘灵珂，女，博士研究生，研究方向为甲壳动物先天免疫学。E-mail: lingkeliu@xmu.edu.cn
刘海鹏，男，教授，研究方向为甲壳动物先天免疫学。E-mail: haipengliu@xmu.edu.cn
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