Page 33 - 《渔业研究》2025年第5期
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              应性。                                              机体发育不全的物理屏障。除此之外，副溶血弧菌
                  已有研究发现，Vp          V  产生的  Tc 毒素可导致          可通过多种机制逃避免疫清除，包括脂多糖的结构
                                   TP
              凡纳对虾血细胞和         HeLa 细胞的    β-actin  发生  ADP-   修饰以抵抗免疫识别，以及分泌毒素蛋白直接破坏
              核糖基化修饰       [41] 。然而，凡纳对虾基因组含有                  免疫细胞功能。例如，Vp          AHPN D  所产生的   PirB 毒
                                                                                                       vp
              37  个  LvActin  基因，其转录调控具有显著的时空复                 素可诱导对虾血细胞凋亡，从而削弱宿主的细胞免
              杂性。其中，肝胰腺与肠道特异性表达的                 LvActinSp2    疫能力，为细菌的增殖创造有利条件                [49-50] 。其他研
              和在骨骼肌和肠道富集的            LvActinSp1  基因，均在糠        究亦表明，副溶血弧菌通过利用宿主产生的亚硝酸
              虾至仔虾发育阶段高表达。这一阶段正是对虾肝胰                           盐引起其组氨酸激酶          VbrK  发生  S-亚硝基化修饰，
              腺功能成熟的关键时期，提示              LvActinSp2  可能参与      从而抑制促炎性较强的           T3SS1  的表达，逃避宿主
              代谢或免疫组织构建           [42] 。由此推测，LvActinSp2        的免疫防御     [51] 。因此，仔虾肝胰腺与免疫系统发
              在肝胰腺中的特异高表达使其成为                 Tc 毒素的潜在         育不全导致其环境胁迫和病原体感染时更易受损。
              分子靶点。毒素效应结构域可能靶向这些发育阶段                           后续仍需深入阐明        TPV  介导的免疫反应与宿主−病
              特异的    actin  基因，诱发肌动蛋白网络紊乱，导致                   原体相互作用的复杂网络，并系统解析副溶血弧菌
              级联性骨架重组和上皮屏障解体，最终造成肝胰腺                           的免疫逃逸策略，对于揭示该病的致病机制、开发
              和肠道组织的坏死性病变。通过这一机制，Tc 毒                          靶向阻断病原体侵染的防控技术具有至关重要的理
              素有效干扰对虾仔虾的正常生理过程，为副溶血弧                           论意义与应用价值。
              菌的定植和传播扩散创造条件。
                                                                3 Vp   V  毒力质粒的进化
               2.3 对虾仔虾的病原易感性与免疫应答                                   TP
                  副溶血弧菌在对虾及鱼类等水生动物中可引发                          3.1 Vp TP V  毒力基因水平转移
              严重炎症反应和肠道屏障损伤。相较于成虾，仔虾                               弧菌属毒力质粒的水平传播对水产养殖生态与
              肝胰腺和免疫系统在结构和功能上均未完全成熟。                           公共健康构成持续威胁            [52] 。温度升高、盐度波
              感染副溶血弧菌后，成虾的固有免疫系统会被迅速                           动、抗生素与重金属污染、高密度养殖等环境压力
              激活，其模式识别受体（Pattern-recognition recep-            在驱动弧菌毒力质粒的           HGT  和进化中发挥着核心
              tors，PRRs） （如   Toll 样受体）可识别病原菌相关                作用  [53] 。其中，亚致死温度与盐度波动通过激活
              分子模式（Pathogen-associated molecular patterns，     弧菌细胞     DNA  损伤诱导反应应答及全局调控网
              PAMPs） （如脂多糖或鞭毛蛋白） ，这一识别行为                       络，提高接合转移相关基因的表达，从而促进质粒
              通过激活胞内       Toll 和免疫缺陷通路（Immune defi-           水平传播    [54] 。养殖密度过高加剧宿主间接触传
              ciency pathway，IMD）等信号通路，促使核因子                   播，抗生素滥用导致微生物群落失衡，进一步为耐
              κB  等转录因子入核，进而诱导多种免疫效应分子                         药及毒力质粒的扩散提供生态位               [10] 。因此，环境
              的表达，包括抗菌肽（Antimicrobial peptides，AMPs）           污染和气候变化不仅促进了弧菌毒力和耐药基因
              （如   Crustins、对虾素）以及酚氧化酶原系统的相                    的  HGT，还加速了新型高致病性和耐药性菌株的
              关组分    [43] 。研究表明，Toll 样受体通路、IMD          通      出现。Vp   TP V  相较于其他弧菌属病原体表现出较强
              路和   Janus 酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子信                    的环境适应性，这可能是由于             Vp TP V  基因组中富集
              号通路在对虾的固有免疫防御机制中发挥着至关重                           的可移动遗传元件（Mobile genetic elements，MGE），
              要的作用    [44] 。然而，Toll 通路在对虾早期幼体阶段                如接合质粒、转座子等，该类元件通过介导毒力基
              作为基础免疫系统发挥作用。随着幼虾的进一步发                           因  HGT  及重组，驱动宿主适应性进化。在以              vhvp-2
              育，在后期幼体阶段建立了过氧化物酶系统、AMPs                         为毒力基因的      TPV  弧菌中，16    种独特毒素质粒分
              和  PRRs 等免疫防御机制       [45] 。此外，仔虾的血淋巴            布于  26  株弧菌菌株中，这些质粒分别包含             7  个类似
              细胞（尤其是透明细胞、小颗粒细胞）种类和数量                           于根癌农杆菌（Agrobacterium tumefaciens）VirB/D4
              可能较少，吞噬、包囊等等细胞免疫功能不完善                    [46] 。  系统的    T  型  T4SS  质粒，以及   9  个类似大肠杆菌
              其溶菌酶、酚氧化酶原系统、抗氧化酶等体液免疫                           （Escherichia coli）F  质粒接合系统的     F  型  T4SS  质
              因子含量较低或系统活性不足             [47-48] 。因此，应对胁        粒。其中，T     型质粒的转座子数量显著高于              F  型质
              迫时，仔虾适应性和恢复能力差，病原体更易突破                           粒，主要包含转座子          IS3/IS5  家族成员，如     ISVa3
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