Page 35 - 《渔业研究》2025年第5期
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              转移，这意味着未来          TPV  致病菌株并不仅限于特               趋势，亟需建立高效的综合防控体系，以应对日益
              定的副溶血弧菌        [33] 。因此，基于    TPV  致病性的非         增长的产业风险。
              菌株特异性及其广泛宿主适应性，当前亟需探究                                TPV  和  AHPND  虽均由弧菌（主要为副溶血弧
              Vp TP V  毒力质粒  HGT  核心机制，以建立高效的精                 菌）引起的严重疾病，但两者在肝胰腺和肠道的组
              准防控策略。                                           织病理特征上存在显著差异。相比之下，TPV                   表现
                  Vp TP V  菌株的遗传可塑性是其高风险流行性的                   为更广泛的组织损伤。TPV            患病仔虾的核心病变
              重要基础。Vp        V  菌株携带特有的        Tc 毒素基因         集中于肝胰腺和肠道。TPV            患病仔虾的肝胰腺小
                            TP
              簇、扩展型      T4SS  分泌系统及不同家族的转座子元                  管上皮细胞细胞核固缩并伴随大规模坏死脱落；
              件。这些遗传元件协同赋予了副溶血弧菌毒力基因                           AHPND  病变主要集中于肝胰腺组织，表现为肝胰
              与毒力质粒显著的遗传可塑性，极大地促进了弧菌                           腺小管上皮细胞大面积坏死性脱落，腺泡结构破坏
              属内遗传物质的交换和毒力因子的扩散，构成其高                           明显，且可观察到血细胞聚集和细菌定植。此外，
              致病风险及防控难度增加的关键分子机制                    [33] 。目    TPV  患病虾苗肠道组织中肠绒毛膜结构崩解、肠壁
              前尚无方法能够精准预测副溶血弧菌毒力因子的未                           上皮完整性破坏，超微结构可见细胞膜溶解及细胞
              来进化轨迹，但已有研究表明，其毒力基因易通过                           器解体。而     AHPND  肠道组织结构相对完整          [18, 21, 59] 。
              质粒、转座子等        HGT  实现跨属传播。结合比较基                 目前关于    Vp TP V  携带的  Tc 毒素与  VHVP-2  毒素在
              因组学证据与养殖环境的长期选择压力，推测                             对虾体内的作用机制研究多集中于整体组织损伤，
              Vp TP V  的毒力进化可能呈现以下趋势：1）毒力质                     而其在肝胰腺和中肠等特定组织中的受体分布、内
              粒可能与可移动遗传元件持续重组，形成复杂的                            化效率及下游信号通路差异仍有待阐明，需借助组
              “复合毒力岛”，增强环境持久性与宿主适应性；                           织免疫定位、单细胞转录组等技术进行深入解析。
              2）关键毒素基因（如 pirAB、vhvp-2）或通过功能                    毒素作用的组织差异性常取决于特异性受体的分布
              性突变和基因重排提升稳定性与靶向特异性，同时                           密度、组织局部微环境（如             pH  值、蛋白酶活性）
              在抗生素压力下，耐药基因与毒力基因的共定位或                           以及细胞吞噬能力        [38, 60-61] 。肝胰腺作为代谢和消化
              协同选择可能推动高毒力与耐药性的同步进化；                            中枢，细胞高度活跃，胞吞作用旺盛。而中肠不仅
              3）未来可能出现嵌合型毒力因子，与群体感应、                           是营养吸收的主要场所，也是抵御病原的第一道防
              黏附和生物膜形成等策略相互作用，促进副溶血弧                           线，两者在细胞类型和功能上存在显著差异                     [62] 。
              菌在环境与宿主间的传播。尽管这些推测仍需进一                           据此推测，Vp     TP D  的  Tc 毒素与  VHVP-2  毒素在这
              步验证，但对理解         Vp TP V  的演化趋势和防控策略制            两种组织中的结合效率、毒性效应和病理进程可能
              定具有一定的参考意义。                                      存在明显差异。
                  尽管在集约化育苗情况下，养殖环境生物负载                             为针对    TPV  和  AHPND  以进行精准区分诊
              量能够随虾苗发育阶段动态调整，但在溞状幼体等                           断，亟需建立基于精确的            TPV  病理特征与分子靶
              高密度暂养期，残饵积累与循环系统生物膜仍可能                           标的快速诊断标准，该标准是防控                TPV  的首要环
              介导弧菌暴发，且通过增加菌群接触频率和促进质                           节。现有诊断技术包括基于聚合酶链式反应的毒力
              粒接合转移，亲本垂直传播进一步增加了病原输入                           基因  vhvp-2  检测、组织病理学检查和超微病理观
              风险，加速了溶藻弧菌、哈维氏弧菌和创伤弧菌等                           察。其中，分子检测可实现早期预警感染风险，而
              病原弧菌间的遗传物质交换            [24, 58] 。因此，目前  TPV     阳性样本需结合病理学检查，确认肝胰腺和肠道是
              的防控策略需重点关注质粒传播和养殖生态管理，                           否呈现典型的三阶段进行性病变              [27] 。Vp TP V  感染对
              以降低新病原暴发风险。                                      虾仔虾后，依据肝胰腺与中肠的病理变化可分三
                                                               期：感染早期可观察到细菌定植于肝胰腺小管上皮
               4 TPV   诊断与防控
                                                               的分泌细胞区域，中肠的局部上皮细胞脱落；感染
                  TPV  作为一种新发高致死性对虾细菌性疾                        中期可见细菌侵入肝胰腺小管纤维细胞与储存细
              病，其病原      Vp TP V  通过环境适应性进化与毒素质                胞，肝胰腺上皮脱落至小管管腔，中肠细胞圆化脱
              粒  HGT，已在中国主要养殖区形成扩散态势。针                         落；感染后期表现为肝胰腺小管上皮大面积崩解并
              对当前该病对凡纳仔虾的暴发性杀伤力及跨境流行                           伴随血细胞浸润，中肠基底膜塌陷，管腔内细菌密
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