Page 34 - 《渔业研究》2025年第5期
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第 5 期               崔    晗等： 对虾玻璃苗致病弧菌的毒力进化机制与生态防控策略                                   575

              和  ISVa19  等，其高频转座活动促进了毒力基因及                     株的感染剂量下导致对虾仔虾死亡。Vp                 TP V  的这种
              分泌系统相关基因簇的获得、丢失和重组，从而增                           强致病性为对虾养殖业防控带来严峻挑战。
              强了毒力质粒的遗传可塑性。而其中一些                   Vp TP V  菌   3.2 Vp TP V  的进化风险
              株如   vp-HL-201910，可同时携带      T/F  型质粒。当两             在系统阐述了      Vp TP V  的毒力因子组成及作用机
              类质粒共存时，共享的转座元件（如                IS481/ISNCY）     制后，进一步思考其未来可能的进化方向，对于理
              会介导质粒间同源重组与基因重排，这一过程直                            解病原长期适应性与防控风险同样具有重要意义。
              接导致毒力相关基因簇（如              VHVP-2  毒素、T4SS        值得关注的是，毒力质粒的             HGT  机制进一步加剧
              系统）的嵌合化和部分基因缺失或获得，甚至引发                           了  Vp TP V  致病风险 [10] 。研究发现，与     Vp AHPN D  菌
              新型杂合质粒的形成          [55] 。vp-HL-202005  菌株中共      株获得毒力质粒的方式相似，Vp               TP V  毒素质粒可
              存  4  个质粒（pHLA、PHLB、pHLC        和  pHLD） ，这      能依赖接合转移方式在弧菌属内进行扩散                     [33, 56] 。
              些质粒表达的独特毒力基因组合搭配强化的                     T4SS     AHPND  相关的毒力质粒        pAHPND  在弧菌属的不同
              系统，协同提升其对宿主的侵袭力。值得注意的                            成员中存在高度的序列相似性，表明                 pAHPND   可
              是，仅携带单一毒素质粒             pHLC  的  vp-HL-202212    能已经通过多次水平传播加速                AHPND   流行  [8] 。
              菌株（缺失      pHLB）导致仔虾患病的能力显著弱                     pAHPND  的起源与演化涉及复杂的遗传重组事
              于其他毒株      [33] 。这证实毒素质粒的多样性与动态                  件。该质粒的核心结构源于欧文斯氏弧菌（V.
              重组是副溶血弧菌环境适应与毒力进化的关键驱                            owensii）菌株中    pAHPND-r1  和  pAHPND-r2  两种
              动力。                                              质粒在   RecA  和  RecBCD  重组酶系统介导下的同源
                  相较于引起       AHPND  的  Vp AHPN D  菌株，携带       重组事件。随后，该重组体又经历                pirAB-Tn903 和
              TPV  致病毒力质粒的       Vp  V  在自然水体中展现出更             IS91-like 元件的连续插入，最终形成嵌合性质粒             [41] 。
                                   TP
              强的环境适应性。对患病仔虾分离的                   Vp TP V  菌株   研究表明，pAHPND        质粒编码的一种新型          Trb  型
              （vp-HL-201910、vp-HL-202005   和  vp-HL-202006）    T4SS  直接介导质粒在弧菌属内的接合转移。T4SS
              研究显示，Vp      TP V  感染凡纳对虾仔虾的半数致死浓                的核心组分 ——编码          ATP  酶的  trbE  基因和编码
              度显著低于     Vp    D  菌株。当   vp-HL-202005  的感染      T4SS  偶联蛋白的    traG  基因的缺失会导致质粒的接
                           AHPN
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              浓度为    1×10  CFU/mL、Vp AHPN D  菌株  vp-pir-201806  合转移能力丧失，而回补相应基因则恢复接合转移
              的感染浓度为        1×10  CFU/mL  时，两菌株具有相             功能，证实了      T4SS  在副溶血弧菌质粒传播中的核
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              近的半数致死时间，分别为              59、56 h。这些数据           心作用。因此，毒力质粒的            HGT  能力可能是     Vp TPV
              说 明  Vp TP V  菌 株 的 致 死 率 比  Vp AHPN D  菌 株 高 约  菌株广泛传播的关键。而所有携带                vhvp  毒力基因
              1 000  倍 [20-21] 。Vp TP V  与  Vp AHPN D  菌株不仅表现出  的  Vp TP V  的质粒均编码  T4SS  系统，同时在这些毒
              显著的致死浓度差异，还呈现截然不同的侵染时相                           力质粒中检出       7  类转座子家族，这些        HGT  元件及
              分化。例如，Vp       TP V  主要侵袭肝胰腺尚未完全发育               转座子的存在凸显了          Vp TP V  遗传交换机制的复杂
              的  4~12  日龄仔虾，Tc 毒素可能直接损伤肝胰腺上                    性，以及毒力基因         HGT  和新型杂合质粒形成的潜
              皮细胞基底膜，而早期的仔虾肝胰腺基底膜薄、细                           力 [33, 56] 。针对  Vp AHPN D  的后续研究发现，pVA1   型
              胞连接松散，使其对膜穿孔类毒素高度敏感                    [16, 21]  。  质粒能够通过接合作用从        Vp AHPN D  菌株成功转移至
              而  AHPND  高发于    20~35  日龄的仔虾群体中，该阶              非致病的坎贝氏弧菌中。获得             pVA1  质粒的坎贝氏
              段仔虾的肝胰腺器官发育成熟，Vp               AHPN D  通过高菌      弧菌能稳定携带该质粒，可导致对虾                 100%  的死亡
                                                [8]
              量定植才能触发        PirAB 毒素的致病性 。相关研                 率，且接合转移过程不受外源              DNA  酶影响。该结
                                  Vp
              究发现，一些      Vp TP V  菌株不表达  pirA、pirB、AP1  和     果进一步表明致病表型的获得主要依赖接合转移而
              AP2  基因，其致病作用主要依赖热稳定性较低的非                        非转化或转导，为毒力质粒的跨菌种传播提供了证
              分泌型    Tc 毒素。与    Vp AHPN D  产生的热稳定分泌型           据 [7, 57] 。类似地，基因组学分析揭示了          Vp TP V  毒力
                   Vp
              PirAB 二元毒素不同，Vp         TP V  产生的  Tc 毒素直接       质粒通过     T4SS  介导的  HGT  及转座子驱动的基因
              作用于宿主细胞膜或胞内靶点，且                PHLB  和  pHLC     重组，并基于临床分离株的多质粒共存现象，证实
              携带的三个不同的         TcC  亚基能够产生功能多样的                了  Vp TP V  毒力质粒是  Vp TP V  高毒力与广泛传播的核
              毒素变体    [20] 。因此，Vp  TP V  能够在低于   Vp AHPN D  菌  心载体，该类型质粒能够在弧菌属内进行高频接合
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