Page 167 - 《水产学报》2026年第3期
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3 期 水 产 学 报 50 卷
2.0 b CF0 22 b CF0
21
CF35.0
CF35.0
20
CF70.0
CF70.0
mRNA 相对表达量 relative mRNA expression level 1.0 a ab b a b b a b a b a mRNA 相对表达量 relative mRNA expression level 19 b b b
1.5
18
17
16
15
0.5
b
a a
1
a a
a
0
0
mtor s6k ampk igf-1 2 c tnf-α b a tgf-β becn1 ccnd1 b a pcna
靶基因 靶基因
target genes target genes
(a) (b)
图 6 营养恢复对鳜肝脏生长及脂质代谢相关基因表达的影响
(a) 生长相关基因。(b) 脂代谢相关基因。
Fig. 6 Effects of nutrition restoration on hepatic growth and lipid metabolism-related genes expression in S. chuatsi
(a) growth-related genes; (b) lipid metabolism-related genes.
7.5 b CF0 足的环境。值得注意的是,尽管肠道表达发生了
7.0
上调,但大脑中的食欲基因表达却出现了下降。
CF35.0
mRNA 相对表达量 relative mRNA expression level 6.0 a a b a a b a 这可能是长期低营养水平下,机体通过下调脑部
CF70.0
6.5
食欲基因表达来进行代偿性调节,同时棉酚可能
2.0
通过氧化应激抑制中枢系统的信号转导 。尽管
[28]
1.5
如此,在高替代比例下,饲料中存在的棉酚可能
1.0
a
0.5
0
致摄食率下降。脑部和肠道基因表达的不同步,
ppar-α cpt-1 srebp-1 fas 抑制 npy 的表达,进一步降低食欲信号,最终导
反映了脑肠轴在食欲调控中的复杂性。
靶基因
target genes CPC 替代改变了鳜的生长与代谢调控进程,
图 7 营养恢复对鳜肝脏免疫及细胞周期调控 其调控机制与常规应对能量不足的模式存在差异。
相关基因表达的影响 CPC 替代后,全鱼粗脂肪含量、肝脏脂质蓄积 (肝
Fig. 7 Effects of nutrition restoration on 脏油红 O 染色相对面积) 及性腺指数均显著下降,
gene expression related to liver immunity and CF70.0 组 PFI 也显著降低,可能表明机体处于能
cell cycle regulation in S. chuatsi
量缺乏状态,而肝脏 ampk 的转录上调,进一步证
[29]
在本研究中,CF70.0 组摄食率显著降低,表 实了这一点 。一般来说在长期能量不足情况下,
明高水平的 CPC 替代影响了鳜的摄食行为。CPC 通常抑制蛋白质合成 (如 mtor/s6k) [30] 与脂质合成
替代后,肠道中 npy 和 pomc 基因的表达均显著升 (srebp-1、 fas、 acc1) [31] 相 关 基 因 表 达 , 并 增 强
高,这可能是由于长期营养不足导致能量摄取不 (cpt1、hsl、lpl) 脂质分解代谢 ,但本研究发现,
[31]
足,肠道通过增强促食欲基因 npy 的表达来增强 CPC 替代介导的棉酚暴露下,肝脏代谢相关基因
食欲信号,从而试图促进摄食以弥补营养缺乏 。 表达显示脂质合成与分解通路同步激活,同时蛋
[25]
尽管 pomc 的表达通常与食欲抑制相关,且受到激 白合成相关基因 (s6k、gh、igf-1) 表达显著上调。
[26]
素、能量状态等因素调控 ,能量感受器 ampk 通 这种表型矛盾可能源于多重代偿机制的协同
常在能量缺乏状况下激活,其激活通常会抑制 作用:① srebp-1/fas/acc1 的上调可能主要用于肝
pomc 的表达以促进摄食 。然而,在长期能量不 细胞再生所需的膜磷脂合成和载脂蛋白分泌,而
[27]
足的状态下,机体可能通过调节 pomc 信号通路以 非直接促进脂肪储存 ;② ampk 激活介导的脂肪
[32]
适应持续的能量短缺。例如,肠道可能上调 pomc 分解代谢增强为持续能量限制提供底物支持;
基因的表达,以调节能量平衡并适应慢性营养不 ③ gh-igf1 轴的代偿性上调可能通过 pi3k/akt 信号
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