Page 169 - 《水产学报》2026年第3期
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3 期                                     水    产    学    报                                 50 卷

              力可能在营养恢复后通过补偿生长效应得到释放,                           明肝细胞增殖活性增强,从而支持组织快速修复,
              以实现生长速率的超常恢复。在经历了                    6  周营养      缩短恢复周期。这一过程中,随着                 mtor/s6k 的持
              恢复期后,不同浓度          CPC  替代组的增重率、特定               续上调,DNA      和蛋白质合成增加,伴随大量的能
              生长率、蛋白质效率随前期替代浓度的升高呈线                            量消耗,导致       ampk 再度激活,进而介导           ppar-α
              性上升,而饲料系数线性下降,表现出典型补偿                            上调促进脂肪酸氧化供能 。这一过程增加了肝
                                                                                      [57]
              生长特征,前期能量限制和应激得以逐步恢复和                            脏脂质消耗,使肝细胞形态恢复正常。值得注意
              缓解,但因客观原因,恢复期较短,仍未实现完                            的是,肝体比       (HSI) 显著升高,反映肝脏能量储
              全补偿生长,若适当延长恢复期,部分组别可能                            备恢复能力增强,同时,igf-1           转录下调至对照组
                                                                                          [58]
              实现完全补偿生长。类似的补偿生长效应也在                             水平,这可能与       ampk 活化有关 。
              亚 东 鲑   (Salmo  trutta) 、 日 本 花 鲈  (Lateolabrax
                                  [51]
                                                                4    结论
                       [52]
              japonicus) 、马口鱼    [13]  等鱼类中得到证实。同时,
              性腺指数恢复至对照组水平,这可能与营养恢复
                                                                   本研究揭示,鳜对棉籽浓缩蛋白                (CPC) 替代
              后营养状况改善和内分泌激素调控改变有关。然                            鱼粉的耐受性较低,替代比例超过                 17.5%(CPC  在
              而,本研究并未观察到典型补偿生长现象中的摄                            饲料中的用量≥151.8 g/kg) 时,显著抑制其生长
                             [14]
              食率恢复或提高 ,高           CPC  替代组的摄食率在恢              性能和饲料利用效率。这与鳜较短的消化道、低
              复期仍未恢复到对照组水平,这可能与鳜补偿性                            植物蛋白消化率及棉酚等抗营养因子密切相关。
                                                  [14]
              代谢导致的消化和代谢效率的提高有关 ,使其
                                                               CPC  替代导致肠道炎症和免疫抑制。35%               替代组
              可以对同等营养物质实现更高效的利用。肠道                             因激活   p53  凋亡通路表现急性肝损伤,而              70%  替
              H.E  染色结果也显示,CPC         替代组的肠道在营养               代组通过激活自噬和抑制凋亡实现部分修复。
              恢复后肠绒毛数量、长度、宽度提高,肠壁肌层                                在营养恢复期,鳜通过代谢重构和细胞增殖
              染色加深,密度和厚度增加,显现出更强的营养                            推动补偿生长,显著提高了生长性能和饲料利用
              物质消化吸收能力。本研究还发现,不同程度的
                                                               效率。35%    替代组呈经典补偿生长模式,伴随脂
              营养限制在恢复期驱动补偿生长效应代谢调控路
                                                               质代谢紊乱;70%       替代组则通过       ampk/ppar-α  诱导
              径上存在差异。                                          脂质氧化与      mtor/s6k 蛋白质合成协同激活,优化
                   CF35.0  组在恢复期表现出典型的合成代谢主                    代谢平衡。本研究因为营养恢复期时间短,鳜的
              导模式。肝脏基因转录显示               mtor、igf-1、srebp1     最终体重均未回复到对照组水平,但已显示高效
              及  fas 显著上调,表明蛋白质和脂质合成通路被激                       的补偿生长效应,并显著降低脂肪肝等代谢性疾
              活,从而支持组织修复与能量储备重建 。这一                            病风险,这为饲料蛋白源的替代开发提供了新的
                                                  [53]
              现象呈现出补偿生长过程中经典的“超合成代谢”模                          思路和策略。
              式,即通过      igf-1/mtor 轴增强氨基酸利用效率        [14, 54] ,
              能量优先分配至修复与生长。然而,ampk 下调抑                         (作者声明本文无利益冲突)
              制了分解代谢 ,此时肝脏油红                O  染色显示脂质
                           [55]
              积累显著增加,肝细胞空泡化现象明显,表明                             参考文献     (References):
              srebp1/fas 驱动的脂质合成可能过度激活,导致代                    [  1  ]   Hussain S M, Khurram F, Naeem A, et al. A review on the pro-
              谢失衡 。尽管        CF35.0  组通过经典合成代谢通路                    spects  and  potentials  of  fishmeal  replacement  with  different
                     [56]
                                                                    animal  protein  sources[J].  International  Aquatic  Research,
              实现补偿生长,但脂质代谢紊乱可能限制其长期
                                                                    2024, 16(1): 7-16.
              效率,并对肝脏健康造成损害。
                                                              [  2  ]   安文涛, 韩文杰, 袁新英, 等. 脱酚棉籽蛋白生产工艺改进   [J].
                   对于  CF70.0  组而言,其在恢复期表现出独特
                                                                    中国油脂, 2024, 49(11): 128-129,137.
              的适应性代偿策略。尽管             mtor/s6k 转录水平持续
                                                                    An W T, Han W J, Yuan Y J, et al. Improvements of produc-
              上调,生长速率和饲料利用效率继续升高,但                    igf-1、
                                                                    tion  process  on  degossypolized  cottonseed  protein[J].  China
              srebp1  及  fas 转录均降低至对照组水平,呈现出与                       Oils and Fats, 2024, 49(11): 128-129,137 (in Chinese).
                                          [53]
              经典合成代谢通路不同的特征 。肝细胞核大而                           [  3  ]   王开卓. 棉酚对草鱼肠道结构和免疫屏障的作用及其机制
              圆,转录水平上        pcna  和  ccnd1  表达显著升高,表               [D]. 雅安: 四川农业大学, 2019.

              https://www.china-fishery.cn                           中国水产学会主办    sponsored by China Society of Fisheries
                                                            14
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