Page 179 - 《水产学报》2025年第8期

2025, 49(8): 089416 JOURNAL OF FISHERIES OF CHINA

DOI: 10.11964/jfc.20250114863

杀鱼爱德华氏菌 III 型分泌系统效应蛋白

EseJ 调控巨噬细胞 PPARγ 表达促进胞内定殖

1,2
2,3
4
曹 磊 ， 张元兴 ， 崔相镐 ， 邵 帅 1,2,3* ， 王启要 1,2,3* 第一作者：曹磊，从事鱼类病原致病
机制解析研究，E-mail：1584630991@
1. 华东理工大学，生物反应器工程全国重点实验室，上海 200237；2. 华东理工
qq.com

大学，上海海水养殖动物疫苗工程技术研究中心，上海 200237；3. 华东理工大
学，农业农村部水生动物疫病专业实验室，上海 200237；4. 韩国国立首尔大学，
分子生物与毒理安全国家实验室，首尔 151-742

摘要：
【目的】拟进一步解析大分子质量效应蛋白 EseJ (1 358 aa，146 ku) 在感染
过程中的功能，完善对杀鱼爱德华氏菌感染机制的整体了解。

【方法】建立了杀鱼爱德华氏菌感染小鼠巨噬细胞 J774A.1 的感染模 通信作者：邵帅，从事鱼类学研究，E-
mail：shaoscott@ecust.edu.cn；
型，采用蛋白免疫印迹 (Western blot) 技术检测巨噬细胞中 PPARγ 蛋
白含量变化。通过多个效应蛋白突变株筛选与细胞内定殖实验，获得
调控 PPARγ 表达并影响细胞内病原菌定殖能力的关键效应蛋白。基于
实时荧光定量 PCR (qRT-PCR)、活细胞荧光染色及线粒体 DNA 释放
检测，揭示效应蛋白 EseJ 促进病原菌感染定殖的分子机制。进一步通
过蛋白质下拉联合质谱分析，结合细菌双杂交技术鉴定 EseJ 的相互作
用蛋白。
王启要，从事鱼类疫苗工程方面研究，
【结果】在感染巨噬细胞 J774A.1 过程中，杀鱼爱德华氏菌分泌效应 E-mail：oaiwqiyao@ecust.edu.cn

蛋白 EseJ，促进 PPARγ 的表达，抑制促炎性细胞因子表达，同时减少 资助项目：国 家 重 点 研 发 计 划
线粒体活性氧的释放和缓解线粒体损伤，促进病原菌在 J774A.1 细胞 (2022YFE0101200)；国家自然科学基
金(32130108)；国家现代农业产业技
内的定殖。本研究进一步通过蛋白质下拉和细菌双杂交实验证实 EseJ 术体系 (CARS-47)

与泛醌氧化还原酶亚基 NDUFA7 直接结合。 收稿日期：2025-01-30
【结论】在杀鱼爱德华氏菌感染过程中，效应蛋白 EseJ 促进 PPARγ 蛋 修回日期：2025-03-07

白水平增加，上调的 PPARγ 抑制促炎性细胞因子表达，缓解了线粒体 文章编号：
1000-0615(2025)08-089416-17
损伤，降低了胞内 ROS 产生等炎症反应，促进杀鱼爱德华氏菌在巨噬 中图分类号：S 941.42
文献标志码：A
细胞内增殖。本研究加深了对杀鱼爱德华氏菌 III 型分泌系统 (T3SS)
作者声明本文无利益冲突
效应蛋白 EseJ 在其感染致病机制中作用的理解，为防控杀鱼爱德华氏
菌感染提供了潜在的靶标。 © 《水产学报》编辑部(CC BY-NC-ND 4.0)
Copyright © Editorial Office of Journal of
关键词: 杀鱼爱德华氏菌；病原宿主互作；过氧化物酶体增殖物激活 Fisheries of China (CC BY-NC-ND 4.0)

受体 γ (PPARγ)；效应蛋白

胞内寄生菌是一类重要的病原体，可引起人类及其他生物多种疾
病。探究其与宿主的相互作用机制有助于更好地理解胞内寄生菌的致
病机制，并开发针对性药物和疫苗产品。作为重要的胞内寄生病原菌，
结核分枝杆菌 (Mycobacterium tuberculosis) 和沙门氏菌 (Salmonella) 已被

中国水产学会主办 sponsored by China Society of Fisheries https://www.china-fishery.cn
1