Page 117 - 《水产学报》2025年第5期

于俊琦，等 水产学报, 2025, 49(5): 059610

500 μm 1 500 μm 2 500 μm 3

200 μm 4 200 μm 5 200 μm 6

图版 Ⅱ 越冬期鳜肠道形态结构
1. 0 周肠道 (40×) ，2. 8 周肠道 (40×) ，3. 16 周肠道 (40×)，4. 0 周肠道 (100×) ，5. 8 周肠道 (100×) ，6. 16 周肠道 (100×)。
Plate Ⅱ Intestinal morphology and structure of S. chuatsi during overwintering period
1. 0-week intestinal tract (40×) , 2. 8-week intestinal tract (40×) , 3. 16-week intestinal tract (40×), 4. 0-week intestinal tract (100×) , 5. 8-week intestinal
tract (100×) , 6. 16-week intestinal tract (100×) .

渐下降，鱼体处于适应性降温，作为蓄能物质 期) 对肠道组织结构造成损伤，其中肠绒毛高度
的脂肪消耗量大，脂肪含量减少，水分含量增 变矮，排列稀疏且呈不规则，纹状缘萎缩、退
加。而蛋白质作为构成组织的重要原料，不易 化严重；肠胰蛋白酶和淀粉酶活性显著下降，
被动员。温度回升后，与降温期相比，鱼体内 反映出水温下降后鳜对饲料蛋白和淀粉消化能
的各种酶的活性恢复，新陈代谢加快，鳜摄食 力的减弱。升温后鳜摄食量和肠消化酶活性显
显著增多，蛋白逐日积累，体组成随之改变。 著上升，这有助于鱼体对营养物质的消化吸收，

其体重因此迅速上升。其中肠淀粉酶活性增加
3.2 越冬期鳜消化、抗氧化和免疫功能的适应
的幅度不如胰蛋白酶和脂肪酶活性，反映出温
性变化
度回升后鳜对蛋白质和脂肪的需求强于碳水化
鳜胃黏膜层基部中的胃腺细胞能够同时分 合物。
泌胃蛋白酶原和胃酸，属于泌酸胃酶型细胞。 水温的变化会导致鱼体氧化应激产生氧自
胃蛋白酶原是胃蛋白酶的无活性前体物质，需 由基 ROS，这打破了氧化与抗氧化系统之间的
+
+
要在胃质子泵 (H -K -ATPase) 分泌的胃酸作用 平衡，造成氧化产物剧增并减弱抗氧化系统的
下激活为具有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶对于 功能，使抗氧化酶活性降低，清除 ROS 能力减
食物进行初步消化。在低温下酶催化反应速率 弱 [16] 。抗氧化系统包括酶系统如超氧化物酶、
低，鳜胃蛋白酶和胃 H -K -ATPase 随着温度的 过氧化物酶、过氧化氢酶和非酶系统。T-AOC、
+
+
下降而下降，水温回升后，鳜摄食量、胃的消 T-SOD 作为抗氧化酶，具有清除氧自由基的能
[13]
化和泌酸能力逐步上升，体重也显著增加 。 力。MDA 是氧自由基作用于脂质的过氧化产物，
肠道作为营养物质消化吸收的主要器官， 其含量高低反映鱼体中脂质过氧化的程度，也
其中黏膜绒毛数量、高度以及消化酶活性反映 间接反映鱼体氧化损伤的程度 。本研究中越
[17]
鱼体对营养物质的消化吸收能力的高低。肠道 冬期鳜肝脏抗氧化酶活性降低，MDA 含量上升，
中的胰蛋白酶是重要的内肽酶之一，由胰腺分 诱导膜系统产生脂质过氧化反应，引发生物膜
泌以酶原的形式进入肠道，由肠激酶激活，并 磷脂降解，使其通透性增加，导致肝脏出现损
激活其他酶，共同消化饲料中蛋白质。淀粉酶、 伤 。ALT 和 AST 是广泛存在于动物肝细胞线
[18]
脂肪酶活性则反映鳜对饲料中碳水化合物与脂 粒体中的重要氨基酸转移酶 [19] 。当机体受到外
肪的消化分解能力 。鱼体内消化酶的活性在 界环境的压力，细胞膜结构被破坏，ALT 和
[14]
[15]
低温下将会被抑制 。本实验中越冬前期(降温 AST 便会释放到血液中，导致血液中转氨酶活性
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