Page 46 - 《渔业研究》2025年第5期
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第 5 期 闫 慧等: 稀有鮈鲫 GCRV 共居感染模型的建立与评估 587
在共居感染的稀有鮈鲫组织中,同样观察到 Vp5 毒,提示经水体的水平传播是该病毒在自然条件下
拷贝数极显著增多(P<0.01) 。其中,鳃组织的病 最重要的传播方式。与此对应,共居感染稀有鮈鲫
毒载量极显著高于脾脏和肠道(图 5a) 。该结果表明 鳃、脾脏和肠道中的 Mx1 表达水平也呈现极显著上调
鳃可能是共居感染中病毒侵入与复制的重要靶器官, (P<0.01) 。这些结果表明 GCRV 通过水体感染同样
而被感染的病鱼有可能通过鳃向水体中大量释放病 能诱导稀有鮈鲫发生全身性抗病毒免疫反应(图 5b)。
a) ** b)
2.0×10 5 20 对照组
** Control group
**
Vp5 RNA 拷贝数/(个/g) Vp5 RNA copies 1.4×10 5 5 5 4 相对于 Mx1 的表达量 Relative expression of Mx1 15 ** Co-habitation infection group
5
1.8×10
**
5
1.6×10
共居感染组
1.2×10
1.0×10
10
3×10
2×10
1×10 4 4 ** 5
0 0
鳃 脾脏 后肠 鳃 脾脏 后肠
Gill Spleen Hindgut Gill Spleen Hindgut
组织 组织
Tissuses Tissuses
图 5 稀有鮈鲫共居感染 GCRV-Ⅱ后 Vp5 RNA 拷贝数(a)和 Mx1 的相对表达水平(b)
Fig. 5 Vp5 RNA copies (a) and relative expression level of Mx1 (b) in G. rarus infected with GCRV-Ⅱ by co-habitation
3 讨论 释放、黏膜吸附、入侵、复制等多个阶段,其动态
过程更贴近养殖实践中疫情的渐进性发生特征。
草鱼出血病是中国草鱼养殖业面临的重大挑
组织病毒载量分析显示,在共居感染稀有鮈
战,其病原 GCRV-Ⅱ型毒株致病性强、传播范围
鲫鳃组织的 Vp5 拷贝数显著高于脾脏和肠道,表明
广,亟需建立稳定可靠的感染模型以方便相关病害
鳃是 GCRV-Ⅱ通过水体入侵的首要靶器官之一。
防控研究。本研究通过建立稀有鮈鲫 GCRV-Ⅱ共
在开放水体养殖系统中,鳃是病毒入侵的关键门
居感染模型,成功模拟该病毒在养殖环境中的自然
传播过程,为解析草鱼出血病的传播机制与宿主免 户,这一发现具有重要的流行病学意义。另一方
疫反应提供了新的实验平台。研究结果表明, 面,尽管宿主在注射和共居感染两种感染模式下均
GCRV-Ⅱ不仅可通过注射途径引起稀有鮈鲫急性 迅速启动抗病毒免疫反应(Mx1 基因显著上调) ,
死亡,也可经水体实现有效水平传播,且两种感染 但仍未能阻止发病进展,最终导致死亡。这一现象
模式在致病进程方面呈现显著差异。 提 示 , 宿 主 的 抗 病 毒 防 御 能 力 不 能 有 效 控 制
稀有鮈鲫通过注射或共居感染 GCRV-Ⅱ后, GCRV-Ⅱ的复制,其具体机制有待进一步研究。
均出现典型的出血症状,以肌肉出血最为严重,发 综上所述,本研究在稀有鮈鲫中成功建立了
病个体通常在出现症状后 1 d 内死亡。存活曲线 GCRV-Ⅱ共居感染模型,比较分析了“注射”和“共
(图 3)显示,注射 GCRV-Ⅱ的实验鱼病发急剧 居”双模式感染模型的实验鱼发病情况,为深入探
(第 8 天全部死亡) ,呈现暴发性死亡趋势,显示 究 GCRV-Ⅱ的传播机制与免疫应答规律提供重要
出 GCRV-Ⅱ强毒株的急性致病特性,该结果与王 平台。
铁辉等 [19] 早期报道中稀有鮈鲫对 GCRV 高度敏感
的现象一致。与 Chen 等 [29] 采用浸泡感染方式相 参考文献(References) :
比,本研究中注射感染所致的死亡高峰提前了 2 d, [ 1 ] Dhillon R S, Yao L L, Matey V, et al. Interspecific dif-
反映出感染途径对病程进展具有重要影响。相比之 ferences in hypoxia-induced gill remodeling in carp[J].
下,共居感染病毒的稀有鮈鲫发病显著迟于注射 Physiological and Biochemical Zoology, 2013, 86(6):
组,进程更为平缓,死亡高峰期推迟且病程延长 727 − 739.
(死亡始于第 12 天,至第 20 天全部死亡) 。该 [ 2 ] 农业农村部渔业渔政管理局,全国水产技术推广总
“时间滞后效应”反映出自然感染过程中病毒需经 站,中国水产学会. 2025 中国渔业统计年鉴 [M]. 北

