Page 147 - 《水产学报》2023年第1期

李晓晖，等 1.5 1.5 水产学报, 2023, 47(1): 019610

miR-17a-5p 相对表达量 relative expression of miR17a-5p 1.0 a a c miR-17a-5p 相对表达量 relative expression of miR17a-5p 1.0 a a b a

0.5
0.5

0
1 b 2 3 4 0 1 2 3 4
不同低氧胁迫组 不同低氧胁迫组
different hypoxic stresses groups different hypoxic stresses groups
(a) 1.5 (b)

1.5
miR-17a-5p 相对表达量 relative expression of miR17a-5p 1.0 a b b miR-17a-5p 相对表达量 relative expression of miR17a-5p 1.0 a c c

0.5
0.5

0
1 2 3 c 4 0 1 b 2 3 4
不同低氧胁迫组 不同低氧胁迫组
different hypoxic stresses groups different hypoxic stresses groups
(c) (d)
图 6 低氧胁迫下鲢 miR-17a-5p 在 (a) 肝脏、(b) 脑、(c) 心脏和 (d) 鳃中的相对表达量
1.对照组，2. 低氧组，3.半窒息组，4.窒息组，下同
Fig. 6 Relative expression of miR-17a-5p in liver (a), brain (b), heart (c) and gill (d) of H. molitrix under hypoxia stress
1. normoxia, 2. hypoxia, 3. semi-asphyxia, 4. asphyxia, the same below

细胞的生长和凋亡，并通过增加氧气输送或促进 在线粒体基质中的硫化氢分解中起着重要作用，
代谢使机体适应低氧环境，维持机体组织或细胞 另外通过代谢硫化氢和防止超生理硫化氢水平的
[30]
在低氧条件下内环境的稳定 。双荧光素酶报告 积累对机体产生毒性，在线粒体的代谢稳态中发
[32]
[31]
基因检测系统证实 miR-17a-5p 与 HIF-1α 存在靶 挥重要作用 。BPNT1 参与神经系统的发育过程 ，
向关系。不同程度低氧胁迫下，鲢 miR-17a-5p 的 哺乳动物大脑缺氧会导致硫化氢的产生增加。当
表达量显著低于对照组，而 HIF-1α 在低氧胁迫后 这种气体在组织中积聚时，硫化氢会阻止神经元
[33]
表达呈上调趋势。miR-17a-5p 可通过与 HIF-1α 的能量代谢并导致死亡 。该通路的富集可能是
的 3′UTR 结合，促使 HIF-1α mRNA 降解，在低 大脑适应长期低氧环境，减轻类似于哺乳动物缺
氧条件下，miR-17a-5p 在不同组织中的低表达使 氧引起硫化氢积累而对机体造成严重损伤的一种
[33]
得 HIF-1α mRNA 的稳定性增强，进而促进了机体 自我调控机制 ，此外亦可清除血液中硫化氢对
对低氧环境的适应性。 血红素的影响，以调整对氧的吸收能力。mTOR
[34]
miR-17a-5p 潜在靶基因的 KEGG 功能富集表 信号通路可以正向调控低氧诱导因子 (HIF-1α) ，
明，miR-17a-5p 靶基因显著富集于硫代谢、mTOR 不仅能够对生长因子、氧化应激和机能状态转变
信号通路以及萜类骨架的生物合成 3 个通路上。 的刺激产生应答，还调控多种生理过程，如细胞
在硫代谢通路中，Ethe1 具有硫双加氧酶活性，其 生长、细胞骨架组织及代谢等。ddit4 是一种受低

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