Page 98 - 《中国药科大学学报》2025年第5期

630 学报 Journal of China Pharmaceutical University 2025, 56(5): 624 − 633 第 56 卷

Figure 3 Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analysis of core targets
A-C: GO enrichment analysis of biological progresses (A), molecular functions (B) and cellular components (C) of core targets for the
treatment of hypertension by ZTKCW; D: KEGG pathway enrichment analysis of core targets for the treatment of hypertension by
ZTKCW; E: Network of targets and the top 20 enriched pathways

后能够明显减少这些磷酸化蛋白的表达（图 5- 抑制这些蛋白的磷酸化发挥治疗高血压的作用。
A~图 5-E）。对各组大鼠主动脉进行免疫荧光染
4 讨 论
色，AKT1、PI3K、STAT3、JAK2 蛋白及其磷酸化蛋
白在血管内皮细胞和平滑肌细胞中均有表达，结果 血管内皮功能障碍在原发性高血压的发生中
显示，AKT1、PI3K、STAT3 和 JAK2 蛋白的水平在 发挥重要作用 。导致血管内皮功能障碍的因素包
[3]
WKY 组、SHR 组和 ZTKCW 给药组中没有明显差 括血管活性物质引起的血管收缩舒张障碍、炎症、
异 （ 图 6-A） ， 而 p-AKT1、 p-PI3K、 p-STAT3 和 p- 氧化应激、代谢紊乱、内皮间充质转换、血管通透
JAK2 蛋白的水平在 SHR 组中明显增加，ZTKCW 性改变等。PI3K/AKT 信号通路参与血管平滑肌细
给药 12 周后有所恢复（图 6-B）。综上所述，自发性 胞增殖、血管重塑以及炎症反应 。有研究表明中
[8]
高 血 压 大 鼠 心 脏 和 血 管 组 织 中 AKT1、 PI3K、 药复方清达颗粒能够通过激活 PI3K/AKT 信号通
STAT3 和 JAK2 蛋白被激活，而 ZTKCW 可能通过 路减轻血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）诱导