Page 22 - 《渔业研究》2026年第2期

第 2 期 苑晓乐等： 急性低氧胁迫和复氧对梭鲈鳃组织氧化应激和细胞凋亡的影响 165

从峰值回落，此时 CAT 和 GSH-Px 活性的持续升 升（P<0.05） ，Bcl-2 的 mRNA 表达显著下降（P<
高则成为对抗氧化损伤的主要防线。此外，本研究 0.05） ，这共同表明低氧胁迫通过激活凋亡信号通
观察到梭鲈抗氧化酶活性在复氧 6 h 后虽显著下降 路，诱导细胞凋亡。复氧 6 h 后，Bax、Caspase9
但仍高于对照组，提示其抗氧化能力的恢复相对缓 和 Hif-1a 的表达量降低，而 Bcl-2 和 Egln-2 的表达
慢，表现出一定的种属特异性 [25] 。MDA 是抗氧化 量升高。然而，这些基因的表达水平均未完全恢复
防御体系脂质过氧化的主要标志，其含量反应细胞 到对照组水平，提示低氧胁迫对梭鲈鳃组织基因表
膜氧化损伤程度 [26] 。本研究中，梭鲈鳃组织 MDA 达的影响具有持续性，完全的恢复可能需要更长的
含量与低氧胁迫时间呈明显正相关，间接反映细胞 时间。
损伤程度随低氧时间的延长而加剧，与徐宇等 [27]
4 结论
报道的急性低氧及复氧下克氏原螯虾（Procambarus
clarkii）多个组织中 MDA 含量显著增加的结果相 综上所述，急性低氧胁迫对梭鲈鳃组织造成了
符。复氧 6 h 后，MDA 含量显著下降，连同抗氧 显著的结构损伤、氧化应激和基因表达紊乱，复氧
化酶活性的降低，共同说明复氧有效清除了体内积 能在一定程度上促进恢复，但短期（6 h）复氧不
累的过量 ROS，激活了抗氧化系统，减轻了脂质 足以使其生理功能及分子稳态完全复原至正常水
过氧化程度，促使脂质过氧化损伤得到部分恢复 [28] 。 平。这些发现为深入理解梭鲈这一高经济价值敏感
3.3 低氧胁迫对梭鲈鳃组织相关基因表达的影响 物种应对低氧胁迫的生理响应与损伤病理提供了基
鱼类通过整合生化、生理与行为层面的调节以 础资料。
适应水体溶解氧变化，这些适应性变化多由低氧诱
导的基因表达所介导 [29] 。鱼类常见的氧感应器有 参考文献（References） ：
低氧诱导因子、脯氨酰羟化酶类、低氧诱导因子抑 ［ 1 ］ Wu R S S. Hypoxia: from molecular responses to eco-
制因子以及泛素化酶等。其中，Hif-1 对于低氧胁 system responses[J]. Marine Pollution Bulletin, 2002,
迫下维持细胞正常结构功能起着至关重要的作用， 45(1−12): 35 − 45.
而 Hif-1 的转录活性主要由 Hif-1a 决定 [30] 。在有氧 ［ 2 ］ Jenny J P, Francus P, Normandeau A, et al. Global
条件下，脯氨酰羟化酶（Egln）通过羟基化 Hif-1a spread of hypoxia in freshwater ecosystems during the
的脯氨酸残基，促使 Hif-1a 泛素化并最终降解。研 last three centuries is caused by rising local human pres-
究表明，在急性低氧胁迫时，Egln 表达下调可增 sure[J]. Global Change Biology, 2016, 22(4): 1481 −
强 Hif-1α 的介导作用，通过调控糖酵解、血管生 1489.
成及细胞存活相关基因的表达，参与机体对低氧适 ［ 3 ］ Wen M, Zhu C C, Tang Y H, et al. Mechanism of hyp-
应能力的调节 [31] 。本研究发现，随着低氧胁迫时 oxia tolerance improvement in hybrid fish Hefang bream
间的延长，Hif-1a 的 mRNA 表达量呈现先增加后 [J]. Aquaculture, 2025, 599: 742199.
降低的趋势，且 Egln-2 的基因表达与 Hif-1a 呈显 ［ 4 ］ Mattiasen E G, Kashef N S, Stafford D M, et al. Effects
著负相关。由此推断，在急性低氧胁迫中，早期 of hypoxia on the behavior and physiology of kelp forest

Hif-1a mRNA 表达量的上调可驱动保护性基因的表 fishes[J]. Global Change Biology, 2020, 26(6): 3498 −
达，后期 Egln-2 介导的负反馈则防止过度应答， 3511.
这一调控可能是梭鲈平衡急性生存与长期能耗的关 ［ 5 ］ Roberts J J, Brandt S B, Fanslow D, et al. Effects of hyp-
键策略。此外，Hif-1 可以通过调控下游目的基因 oxia on consumption, growth, and RNA: DNA ratios of
的表达影响细胞凋亡，在不同条件下发挥促进或抑 young yellow perch[J]. Transactions of the American
制细胞凋亡的作用 [32-33] 。研究发现，在细胞凋亡发 Fisheries Society, 2011, 140(6): 1574 − 1586.
生的过程中，Hif-1 可以通过调控 Bax 的表达量， ［ 6 ］ Rogers N J, Urbina M A, Reardon E E, et al. A new ana-
间接影响 Bax 和 Bcl-2 的表达平衡 [34] 。然而，Bax/ lysis of hypoxia tolerance in fishes using a database of
Bcl-2 比值的失衡可促进细胞线粒体释放细胞色素 c critical oxygen level (P crit )[J]. Conservation Physiology,
（Cyt-c） ，先后激活 Caspase9 和 Caspase3，从而 2016, 4(1): cow012.
触 发 细 胞 凋 亡 [35-38] 。 本 研 究 结 果 表 明 ， Bax 和 ［ 7 ］ 陈婧怡. 急性缺氧复氧对大口黑鲈氧化应激、组织损

Caspase9 的 mRNA 表达在低氧胁迫下持续显著上 伤和免疫功能的影响 [D]. 武汉：华中农业大学，