Page 21 - 《渔业研究》2026年第2期
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164                                  渔  业  研  究                                     第 48 卷

              lum)鳃的影响结果相似。本研究发现,低氧                    48 h    恢复可能需要更长的复氧时间或涉及更复杂的修
              再复氧    6 h  后,鳃组织的     SLL、SLW   和  ID  相较于      复机制。这一结果与郭志雄等           [21]  关于军曹鱼(Rachy-
              低氧   48 h  组均得到显著恢复(P<0.05) ,鳃丝与                 centron canadum)低氧−复氧的研究具有可比性,
              鳃小片的弯曲形态基本消失,表明复氧能有效促                            共同说明低氧胁迫会造成鳃组织损伤,而复氧虽

              进鳃组织结构形态的恢复。然而,BC                   的空泡现         能促进部分结构恢复,但病理损伤的修复存在滞
              象依然存在,提示线粒体功能及细胞结构的完全                            后性。


                                    Bax                       Bcl-2                    Bax/Bcl-2
                                                          a
                           3                        1.0                         8
                                                                                           a
                                       a
                                                    0.8       b                 6
                          Relative expression level  c  Relative expression level  0.4  d  Relative expression level  c  b
                           2
                         相对表达量     b       b      相对表达量  0.6         c       相对表达量  4

                           1
                                                    0.2                         2
                                                                                    d
                           0                          0                         0
                               CG  H6  H48  R6           CG  H6  H48  R6           CG  H6  H48  R6
                                 组别 Groups                  组别 Groups                组别 Groups

                                   Caspase9                   Hif-1a                    Egln-2
                                       a
                          1.5                       2.0                       1.5
                                                              a
                                           b                                                   a
                                   c                1.5          b   c             b       b
                               d
                       相对表达量  Relative expression level  1.0  相对表达量 Relative expression level  1.0  d  相对表达量 Relative expression level  1.0  c



                                                                              0.5
                          0.5
                                                    0.5

                           0                          0                         0
                              CG   H6  H48  R6           CG  H6  H48  R6           CG  H6  H48  R6
                                 组别 Groups                  组别 Groups                组别 Groups
                                   图 4    低氧和复氧胁迫对梭鲈鳃组织低氧和凋亡相关表达水平的影响
               Fig. 4    Effects of hypoxia and reoxygenation stress on mRNA expression levels of hypoxia- and apoptosis-related genes
                                                   in the gills of S. lucioperca

               3.2 低氧胁迫对梭鲈鳃氧化应激的影响                             机体的氧化损伤       [23] 。本研究中,梭鲈在低氧胁迫
                  低氧胁迫会打破鱼类机体的生理平衡,诱导                          下,SOD、CAT      和  GSH-Px  活性与对照组相比均
              ROS  的过量产生,进而破坏机体氧化−抗氧化体系                        显著增加(P<0.05) ,表明机体通过增加抗氧化物
              平衡。然而,在机体遭受低氧胁迫的同时,机体因                           酶活性以清除自由基,从而缓解氧化应激损伤。此
              适应性调控会启动防御反应             [22] 。最常见的是酶类           结果与低氧胁迫下大黄鱼(Larimichthys crocea)鳃
              系统,其中      CAT、SOD    和  GSH-Px  作为生物体内          组织抗氧化酶活性显著升高的报道一致                  [24] 。值得
              清除氧自由基的关键抗氧化物酶,其活性是评估鱼                           注意的是,低氧胁迫过程中             SOD  活性呈现先升高

              体健康及氧化应激能力的重要指标。SOD                   催化超        后降低的变化趋势,此现象可能源于鱼体的代偿保
              氧阴离子自由基转化为过氧化氢;CAT                  负责分解         护机制。低氧初期,机体迅速提升                SOD  活性以清
              过氧化氢为氧气和水;GSH-Px            负责将过氧化物转             除  ROS,然而随着低氧时间的延长,持续的腺苷
              化为无毒的羟基化合物,同时促进过氧化氢的分                            三磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)合成障碍

              解。SOD、CAT      和  GSH-Px  协同作用,共同减轻              可能限制了     SOD  的合成与修复效率,导致其活性
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