Page 195 - 《水产学报》2026年第01期

文章编号: 1000-0615(2026)01-019415-12 , 2026, 50(1): 019415

JOURNAL OF FISHERIES OF CHINA

DOI: 10.11964/jfc.20241014717

黄晓曼, 李宁静, 杨琰, 等. 食源性铁过载诱导草鱼肝细胞的损伤机制 [J]. 水产学报, 2026, 50(1): 019415.
Huang X M, Li N J, Yang Y, et al. Mechanism of dietary iron overload inducing hepatocyte damage in grass carp (Ctenopha-
ryngodon idella) [J]. Journal of Fisheries of China, 2026, 50(1): 019415 (in Chinese).

食源性铁过载诱导草鱼肝细胞的损伤机制

黄晓曼， 李宁静， 杨 琰， 宋佳玲， 田 野， 林 蠡 ， 秦真东 *
*
(仲恺农业工程学院动物科技学院，广东省水环境与水产品安全工程技术研究中心，
广州市水产病害与水禽养殖重点实验室，广东 广州 510225)

摘要： 【目的】探讨食源性铁过载对草鱼肝脏的损失机制，揭示其在铁代谢紊乱、氧化应
激及炎症反应中的作用。 【方法】选取体重为 50~80 g 的健康草鱼，分别在基础饲料中添
加 0、400 和 800 mg/kg 的富马酸亚铁，连续投喂 60 d。其间测定鱼体生长性能、血清和肝
脏中铁含量，以及红细胞压积、谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST) 和谷胱甘肽过氧化
物酶 4 (GPX4) 活性。采用 qRT-PCR 检测铁代谢及抗氧化相关基因表达变化。同时开展体
外实验，以柠檬酸铁铵 (III)(FAC) 处理 L8824 细胞，检测细胞内铁和 ROS 水平及炎症、抗
氧化等相关基因表达。 【结果】富马酸亚铁过量摄入显著抑制草鱼体长增长，血清和肝脏
中铁含量显著升高。ELISA 结果显示，红细胞压积、ALT、AST 和 GPX4 活性明显增加。
qRT-PCR 结果表明，tf、dmt1、hepcidin、fpn 和 ncoa4 基因表达量显著上调，而 tfR1 和 fer-
ritin 表达下调。抗氧化相关基因 ho-1、gpx4 和 nrf2 也在铁添加组中显著上调。体外实验中，
FAC 处理导致细胞内铁和 ROS 水平升高，炎症相关基因如 p65、tnf-α、nf-κb、tlr4 等显著
上调，同时氧化应激相关基因 keap1a、nrf2 和 ho-1 的表达量也显著上升。 【结论】食源性
铁过载可导致草鱼肝脏铁代谢紊乱、氧化应激增强并引发炎症反应。研究结果为草鱼铁代
谢相关疾病及防控策略提供了理论支持。
关键词: 草鱼；铁过载；铁代谢；氧化应激；炎症反应
中图分类号: S 943 文献标志码: A

铁是一种多功能金属，是生物体必需的微量 的血红蛋白结合，这种具有氧化还原活性的金属
元素，能够通过含铁或与铁结合的蛋白质和酶参 能够在不同价态之间转换。当铁以游离状态存在
与细胞的生长与死亡机制。作为多种酶的辅助因 于机体内时，能够通过电子转移在二价和三价之
子，铁主要以 4 种形式存在于蛋白质中，包括含 间转变。Fe 虽然能与血红蛋白和许多酶形成活性
2+
铁非酶血红蛋白、参与 DNA 合成的铁硫簇蛋白、 化合物，但同时也能通过芬顿反应在细胞内产生
血红素蛋白酶以及非铁硫簇或血红素的含铁蛋白 自由基，从而引起细胞毒性。芬顿反应是指 Fe 2+
3+
酶 [1-3] 。生物体内大部分生物活性铁会与红细胞中 与 H O 反应生成 Fe 和羟基自由基 (·OH) 的过
2
2

收稿日期：2024-10-12 修回日期：2025-07-02
资助项目：广东省基础与应用基础研究基金面上项目 (2023A1515012784)
第一作者：黄晓曼，从事水产动物铁代谢研究，E-mail：1468346942@qq.com
通信作者：林蠡，从事水产动物免疫学研究，E-mail：linli@zhku.edu.cn；
秦真东，从事水产动物基础免疫研究，E-mail：qinzhendongsc@163.com
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