Page 7 - 《渔业研究》2025年第6期
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698                                  渔  业  研  究                                     第 47 卷

              体，通常伴有双核或多核分裂现象。成熟的前鞭毛                               锥体虫主要寄生于鱼类血液中，感染后可导致
              体迁移至蛭的背窦，并通过血腔系统抵达吻部，最                           血液指标发生显著变化，常表现为红细胞数（Red
              终分化为具感染力的后循环锥鞭毛体。当感染蛭再                           blood cell，RBC）和血红蛋白（Hemoglobin，Hb）
              次吸血时，后循环型虫体被注入新宿主的血液中，                           显著下降，进而导致严重贫血               [31] 。已有研究表
              完成传播。基于        18S rDNA 序列分析，研究证实了               明，锥体虫感染雪魮（Puntius semifasciolatus）和
              蛭体内不同发育阶段与鱼血液锥鞭毛体具有同源                            豹纹翼甲鲇（Pterygoplichthys gibbiceps）后，Hb
              性，表明锥体虫的生活史依赖于特定的蛭−鱼宿主                           浓度与血液中虫体数量呈显著负相关。尽管不同鱼
              关系  [28] 。国内关于大黄鱼、罗非鱼等鱼类锥体虫病                     类感染锥体虫后均可出现贫血，但其对贫血的耐受
              的报道中，未在受检鱼体中发现附着蛭类                    [7, 29-30] ，  能力存在差异。例如，甲鲇科鱼类感染锥体虫后，
              因此，这些锥体虫是否也需要蛭类或其他无脊椎动                           虽然其   Hb  水平下降，但是红细胞压积、生化指标
              物作为中间宿主，仍需进一步研究。                                 及体况等指标基本保持稳定             [32] 。而石斑鱼等经济
                  锥体虫在鱼体内的生活史较为复杂，通常可分                         鱼类感染锥体虫后，其           Hb  水平大幅下降，并伴随
              为潜伏期、急性期、慢性期和感染后期。潜伏期一                           高达  40%  的死亡率，这可能与贫血引起的血氧结
              般持续    2~9 d，此时寄生虫已进入宿主体内，但在                     合能力下降，导致组织缺氧有关。金鱼感染锥体虫
              外周血中尚不可见，表现为隐性感染。随后进入急                           后，贫血的发生机制主要包括直接溶血作用和红系
              性期，历时数日至数周，虫体在血液中通过二分裂                           造血抑制。锥体虫分泌的溶血素样分子可直接破坏
              迅速扩增，外周血中可检测到大量虫体，严重时可                           红细胞膜，诱导溶血；此外，感染诱导的免疫介导
              导致宿主急性死亡。随着宿主免疫反应的启动，感                           性造血抑制是一个关键机制。在急性期，肾脏、肝
              染进入慢性期，外周血中的虫体数量明显下降，感                           脏和脾脏中促红细胞生成相关基因（如                      EPO、
              染可持续数周甚至数月。最终进入感染后期，部分                           EPOR、GATA1）表达显著下调，同时               HIFα  通路
              宿主外周血中不再检测到虫体，但在某些组织中仍                           功能也会被炎症信号抑制，这与苯肼诱导的化学性
              能发现锥体虫的存在。总体而言，锥体虫的感染过                           贫血模型中这些基因的代偿性上调形成对比，提示
              程反映了宿主免疫系统与寄生虫适应策略之间的动                           锥体虫感染可引发特异性的免疫抑制效应                  [33] 。
              态平衡，不同鱼类宿主及寄生虫株系可能导致病程
                                                                6 宿主免疫反应
              差异。根据本团队对大黄鱼锥体虫感染情况的跟踪
              研究，锥体虫潜伏期可长达一周至两个月，显著长                               锥体虫感染可引发宿主的免疫应答，包括炎症
              于其他鱼类；而发病期通常为              35~45 d。              调节与免疫逃逸。宿主的先天免疫状态、炎症水平
                                                               以及对锥体虫分泌因子的识别等因素，会影响感染
               5 病理与分子机制
                                                               的进程。在斑马鱼（Danio rerio）幼鱼−T. carassii
                  组织病理学研究表明，锥体虫感染可引起鱼类                         感染模型中，研究首次发现锥体虫感染可诱导泡沫
              多器官系统性病变，尤以脾脏、肝脏、肾脏及鳃组                           样巨噬细胞的形成。在易感个体中，巨噬细胞数量
              织损伤最为显著。脾脏损伤常表现为弥漫性细胞坏                           显著增加，并迁移至尾静脉腔，最终转化为富含脂
              死、白髓区萎缩、红细胞破裂及含铁血黄素沉积；                           质、呈颗粒状的泡沫样细胞，同时伴随                   TNF-α  和
              肝脏损伤则出现肝细胞颗粒变性、脂肪变、空泡形                           IL-1β  等促炎因子的高表达。相比之下，耐受个体
              成以及肝小叶结构紊乱；肾脏与头肾损伤可见血管                           中的巨噬细胞形态保持正常，炎症反应较轻，锥体
              扩张充血、上皮细胞坏死、水肿及空泡变性；鳃组                           虫繁殖受到抑制，提示泡沫样巨噬细胞可作为鱼类
              织损伤则表现为鳃丝断裂、血管堵塞等损伤                   [4-5, 7, 20] 。  易感的潜在标志物    [34] 。锥体虫感染鱼类所引发的
              这些病理变化既与锥体虫直接寄生引发的机械性损                           炎症反应呈现明显的时间动态与组织特异性。在急
              伤有关，也与继发性溶血、组织缺氧及宿主免疫反                           性感染期（7~21 d） ，肾脏、脾脏和肝脏中促炎因
              应等病理生理机制密切相关。例如，在大鳍鳠                             子（如   IFN-γ、TNFα、IL-1β、IL-12）与抗炎因子
              （ Hemibagrus  macropterus） 感 染 锥 体 虫 的 病 例       （如  IL-10、TGF-β）均上调，形成了复杂的细胞
              中，多个实质性器官出现充血、水样变性与细胞坏                           因子调控网络。在感染后           56 d，脾脏与肝脏组织中
              死；而在血鹦鹉鱼感染锥体虫的病例中，剖检可见                           仍可检测到    IL-10  高表达，表明存在持续的负反馈调节机
              肝脏苍白、脾肿大、肾充血现象              [20] 。               制  [35] 。iNOS（A/B  亚型）等抗虫因子的表达在感
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