Page 73 - 《水产学报》2023年第1期

郭红会，等 水产学报, 2023, 47(1): 019606

岛素受体底物 2(IRS2)、磷酸肌苷-3 激酶、调节亚 速率减少自身氨生产、利用氨氮合成尿素、谷氨
基 1(PIK3R1)、丝氨酸/苏氨酸激酶 2(MKNK2) 和 酸和谷氨酰胺等方式抵御高氨胁迫 [109-114] 。
HIF1α 基因编码的蛋白在激活肝脏糖脂代谢方面
1.4 鱼类对亚硝态氮胁迫的响应机制
发挥作用。鱼类还通过增强线粒体内腺苷三磷酸
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(ATP) 酶活性直接调节能量供应满足低氧胁迫时 水体中亚硝态氮主要以亚硝酸根 (NO ) 和亚
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硝酸盐形式存在，鳃氯细胞上 NO 通过与氯化物
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能量需求 [59, 76-79] 。 2
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HIF 调控的靶基因参与血管和红细胞的生成、 竞争吸收进入细胞导致毒性反应 [115-121] 。NO 主要
与血红蛋白反应生成高铁血红蛋白而降低红细胞
糖代谢、细胞生长、血管舒张及收缩等适应低氧
生理反应，低氧胁迫下鱼类可能主要通过 HIF 调 的携氧能力 [116, 122-127] ，同时破坏鳃结构 (细胞增生、
控机体适应性变化 [40, 46, 53, 80-81] ，穴居墨西哥脂鲤 毛细血管扩张、充血) 而降低对氧气的摄取 [128-131] ，
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(Astyanax mexicanus) 过表达 Hif-1 及其调控通路基 最终造成机体缺氧。NO 也可以被血红蛋白转化
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因来响应低氧 [82-83] ；敲除 Hif-1α 的斑马鱼低氧时 为 NO 排出体外，高铁血红蛋白还原系统 (高铁
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死亡率显著升高 [84] ；持续低氧 (2.5 mg/L) 和间歇 血红蛋白还原酶、还原型谷胱甘肽和抗坏血酸) 又
性低氧 (12 h 7.5 mg/L，12 h 2.5 mg/L) 下黄尾平口 将高铁血红蛋白转化为功能血红蛋白 [132-135] 。体外
石首鱼 (Leiostomus xanthurus) 肌肉组织中的 HIF- 实验证实红细胞血红蛋白在有氧条件下可以与
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1α 浓度增加，且间歇性低氧比持续低氧产生更高 NO 反应生成高铁血红蛋白和 NO ，但缺氧的红
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的 HIF-1α 蛋白浓度 ；低氧、半窒息和窒息条件 细胞难以将 NO 氧化为 NO 3 −[136] 。
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下鲢可通过 HIF-1 调节获取更多的氧气 。 NO 引起机体内 COR 和 MDA 含量显著升高
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导致组织损伤，亚硝态氮胁迫后斑马鱼肝脏以及
1.3 鱼类对氨氮胁迫的响应机制
暗纹东方鲀血液内 MDA 含量均显著升高 [137-141] 。
氨氮是影响水产养殖的重要环境因子，高浓 鳙 (Hypophthalmythys nobilis)、团头鲂、红鳍东方
度氨氮抑制鱼类的生长、危害健康，甚至导致死 鲀(Takifugu rubripes)、大黄鱼 (Larimichthys crocea)
亡 [86-87] 。鳃将体内代谢产生的 90% 以上的氨排出， 和大菱鲆 (Scophthalmus maximus) 等通过提高抗
NH 主要通过自由扩散，而 NH 主要依赖鳃上 氧化酶活性应对亚硝态氮胁迫导致氧化应激损
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Na /NH 交换系统；海水鱼还以细胞旁路排出部 伤 [127, 137-138, 142-144] 。细胞水平发现亚硝态氮胁迫下草
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分 NH 4 +[88-90] 。水体氨氮也通过鳃进入体内，导致 鱼 (Ctenopharyngodon idella) 肝 细 胞 通 过 Nrf2/
血浆氨水平升高，引起氨中毒 [87, 91-93] 。体内高水平 Keap1 信号通路调节抗氧化酶基因的表达以增强
氨氮引起鱼类发育迟缓及生长速度下降 [94-96] ，且 抗氧化能力 [145] 。也有研究表明，亚硝态氮通过
通过 GH/IGF 轴和甲状腺轴抑制生长，其中 GH/
Caspase 依 赖 凋 亡 通 路 、 c-jun 氨 基 末 端 激 酶
IGF 轴在抑制鱼类生长方面发挥了更重要的作 (JUK) 信号通路和 p53-Bax-Bcl-2 通路促进细胞凋
用 [97-99] 。高水平氨氮也引起鱼类氧化应激，导致 亡 [130, 137-138,144] 。
COR 和 ROS 水平升高，造成组织氧化损伤 [100-102] ，
1.5 鱼类对盐碱胁迫的响应机制
如鳃小片融合、上皮增生及出血；肝脏空泡化、
肝细胞水肿 [103-105] 。 鱼类对盐胁迫的响应 盐度超过鱼的耐受
鱼类通过提高抗氧酶活性 (CAT、SOD、GPx) 范围会破坏体内离子平衡引起渗透胁迫，鱼类会
以及 GSH 含量以增强机体抗应激能力，维持氨氮 通过改变组织结构来调节离子转运和吸收，进而
应激下机体正常生理功能 [86, 100, 106-108] 。核因子 E2 维持渗透压稳定。低盐导致鳃组织中鳃丝和鳃小
相关因子 2(Nrf2)/Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 片宽度增加、泌氯细胞数量减少，而高盐条件下
1(Keap1) 信号通路在氨胁迫下参与调节抗氧化酶 泌氯细胞数量和体积增加 [146-153] ；肾脏低盐环境下

基因表达，氨氮胁迫下金鲳 (Trachinotus ovatus) 肾小球发达，而高盐下出现萎缩 [149, 151, 154] 。硬骨鱼
肝脏抗氧化酶基因表达水平与 Nrf2 和 Keapl 表达 渗透压调节主要依赖 Na 和 + Cl ，鳃中含众多 Na /K -
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分别呈正相关和负相关 [109] ，其中 Nrf2 可诱导抗氧 ATP 酶的泌氯细胞对盐度响应较为显著 [155-158] ，高
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化基因表达，而 Keapl 阻碍 Nrf2 发挥调控作用。 盐下鳃、肾和肠道中 Na /K -ATP 酶活性均显著升
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鱼类也通过降低蛋白质水解和/或氨基酸分解代谢 高以调节渗透压平衡 [159-162] 。此外，对 Na /K -ATP
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