Page 220 - 《水产学报》2026年第3期

3 期 吕彬彬，等：SGT1 介导自噬和凋亡促进罗氏沼虾抗氧化系统抵御嗜水气单胞菌感染 50 卷

体膜电位显著下降，凋亡细胞数量显著上升，比 组的 4.15 倍 (P<0.01)，差异极显著，表明脂质过
例 分 别 为 对 照 组 的 0.97 倍 (P<0.05) 和 1.64 倍 氧化加剧 (图 13-a)。dsMrSGT1+A. hydrophila 组过
(P<0.05) (图 12)。表明 MrSGT1通过促进线粒体膜 氧化氢酶活性为 PBS 对照组的 0.19 倍 (P<0.01)，
电位抑制了细胞凋亡参与罗氏沼虾抗菌感染。 具有极显著差异 (图 13-b)。dsMrSGT1+A. hydrophila
2.7 MrSGT1 对病原感染下抗氧化酶活性的 组总抗氧化能力降低，为 PBS 对照组的 0.51 倍
影响 (P<0.01)， 表 明 机 体 抗 氧 化 防 御 系 统 功 能 受 损
(图 13-c)。
抗氧化酶是机体清除活性氧 (ROS) 的第一道
防线，测定这些酶活性可以反映机体在受到刺 3 讨论
激 时 的 自 我 保 护 水 平 [28] 。 在 干 扰 MrSGT1 后 ，

dsMrSGT1+A. hydrophila 组 MDA 含量为 PBS 对照 罗氏沼虾是我国重要的淡水经济虾种，随着

Annexin V-FITC Mito Hoechst merge

dsGFP+
A. hydrophila
50 μm 1 50 μm 2 50 μm 3 50 μm 4

dsMrSGT1+
A. hydrophila
50 μm 5 50 μm 6 50 μm 7 50 μm 8

图版 罗氏沼虾血细胞的线粒体膜电位和凋亡细胞数量的变化
1~4. A. hydrophila 注射 6 h (dsGFP 注射 24 h) 后， 1.凋亡细胞 (Annexin V-FITC)，2.线粒体膜电位 (Mito-Tracker Red CMXRos)，3.细胞核，
4. 1~3 合并。5~8. A. hydrophila 注射 6 h (dsMrSGT1 注射 24 h) 后，5.凋亡细胞，6.线粒体膜电位，7.细胞核，8. 5~7 合并。
Plate Changes in the mitochondrial membrane potential and the number of apoptotic cells in
the hemocytes of the M. rosenbergii
1-4. detection of hemocytes in M. rosenbergii after A. hydrophila injection 6 h (24 h after dsGFP injection), 1. apoptotic cells (Annexin V-FITC),
2. mitochondrial membrane potential (Mito-Tracker Red CMXRos), 3. nucleus (Hoechst 33342), 4. merged images of panels 1-3. 5-8. detection of hemo-
cytes in M. rosenbergii after A. hydrophila injection (24 h after dsMrSGT1 injection), 5. apoptotic cells, 6. mitochondrial membrane potential, 7. nucleus,
8. merged images of panels 5-7.
Annexin V-FITC Mito-Tracker red

10 * 100 *

8 80
凋亡细胞含量/% apoptotic cell content 6 线粒体膜电位 mitochondrial membrane potential 60

4
40
2

0 20
0
dsGFP+ dsMrSGT1+ dsGFP+ dsMrSGT1+
A. hydrophila A. hydrophila A. hydrophila A. hydrophila
组别 组别
group group
(a) (b)

图 12 细胞凋亡 (a) 和线粒体膜电位 (b)
Fig. 12 Apoptosis (a) and mitochondrial membrane potential (b)

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