Page 221 - 《水产学报》2026年第3期

3 期 水 产 学 报 50 卷

5 4 e 1.5 d 1.5 c

MDA 含量 MDA content 3 2 a b c c d 过氧化氢酶活性 the activity of CAT 1.0 cd c b b 总抗氧化能力 the activity of T-AOC 1.0 c b b b a

0.5
0.5
0 1 0 a 0
1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6
组别 组别 组别
group group group
(a) (b) (c)

图 13 抗氧化酶活性
1. PBS 组；2. dsGFP 组；3. dsSGT1 组；4. A. hydrophila 刺激组；5. dsGFP+A. hydrophila 组；6. dsSGT1+A. hydrophila。
Fig. 13 Antioxidant enzyme activity
1. the group of PBS; 2. the group of dsGFP; 3. the group of dsSGT1; 4. the group of A. hydrophila stimulation; 5. the group of dsGFP +A. hydrophila;
6. the group of dsSGT1+A. hydrophila.
养殖规模扩大，细菌性疾病不断增加。研究表明， 组织表达分布结果显示，MrSGT1 在肝胰腺
嗜水气单胞菌是罗氏沼虾的主要致病菌之一，感 组织中的表达量最高，其次是肌肉和胃，提示其
染了嗜水气单胞菌的罗氏沼虾会出现体色发白、 可能是罗氏沼虾潜在的免疫防御因子。肝胰腺是
摄食减少、肝胰腺萎缩发白、质地变软等症状， 甲壳动物重要的代谢免疫与解毒器官，而肌肉组
可导致大量死亡，严重威胁罗氏沼虾产业的健康 织在调节代谢稳态的同时协调免疫系统功能，维
发展 。在本研究中，成功克隆了罗氏沼虾重要 持 能 量 供 应 与 炎 症 状 态 的 平 衡 [32] 。 这 表 明
[3]
的免疫因子 MrSGT1 基因，并探究了其防御病原 MrSGT1 可能在机体免疫代谢和能量供应中发挥
感染的免疫功能。 重要调控功能。在嗜水气单胞菌和 LPS 刺激后，
通过生物信息学分析罗氏沼虾 MrSGT1 含有 MrSGT1 mRNA 的表达水平在肝胰腺和鳃中显著
2 个保守的 CS 和 SGS 结构域。在植物中 CS 结构 升高，表明 MrSGT1 参与了罗氏沼虾的抗菌免疫
域是与 HSP90 互作的关键模块，对蛋白质稳态维 反应。鳃与水体和病原体直接接触，是进行免疫
[29]
[32]
持至关重要 ，在酵母中，CS 是 HSP90 的核心结 防御的第一道屏障 。肝胰腺作为机体解毒和代
合域，能够维护客户蛋白的稳定性以及复合体装 谢的重要器官，通过提升代谢系统来维持机体免
配，CS 有助于调控 SCF 类 E3 连接酶的稳定和功能 疫稳态 [33-34] 。MrSGT1 在肝胰腺和鳃中的表达量在
执行 [14] 。SGS 结构域在拟南芥 (Arabidopsis thali- 嗜水气单胞菌刺激后 6 和 24 h 分别达到峰值，随

ana) SGT1b 中是与 HSC70 蛋白结合所必需的，且 后表达量下降，表明 MrSGT1 可能是通过调控罗
与 CS 和 TPR 结构域协同作用，共同维系细胞的 氏沼虾的早期免疫应答参与机体抗菌反应。
免 疫 应 答 能 力 [29-30] 。 由 于 结 构 域 的 保 守 性 ， 为了更深入地解析 MrSGT1 调控罗氏沼虾抗
MrSGT1 在罗氏沼虾中可能在蛋白质折叠和稳定 菌 反 应 的 分 子 机 制 ， 本 研 究 使 用 dsRNA 干 扰
性方面发挥作用。此外，MrSGT1 氨基酸序列中 MrSGT1，再经嗜水气单胞菌刺激 6 h 后，自噬相
存在多个 N-糖基化位点以及丝氨酸和酪氨酸位点。 关分子 Beclin1 的表达水平下降。Beclin1 在自噬
蛋白质的磷酸化通常发生在丝氨酸和酪氨酸位点， 的起始阶段发挥关键作用，与液泡蛋白分选 34
可促进蛋白的信号传导、转录调节和调控细胞凋 (VPS34) 组成自噬特异性复合体第三类磷脂酰肌
亡等生物学过程 。这表明 MrSGT1 可通过翻译 醇激酶 (PtdIns3K-C)，促进自噬体的形成 [35-37] 。此
[31]
后修饰 (如磷酸化) 参与罗氏沼虾的生理生化反应， 外 ， 有 研 究 表 明 SGT1 可 通 过 其 CS 结 构 域 与
从而在免疫或代谢调控中发挥作用。进一步的系 HSP90 形成复合体介导 Beclin 1 调控的自噬反应。
统进化树分析显示，MrSGT1 与甲壳动物归为一 在小鼠巨噬细胞和 HEK293T 细胞中发现，HSP90
类，与其他节肢动物为不同的分支，这表明了 可与 Beclin1形成复合物，促进 TLR 介导的自噬反
MrSGT1 在进化过程中发生了较大的分化，具有 应 [21] 。HSP90抑制剂 Gedunin 可通过破坏 HSP90-
一定的物种特异性。 Beclin1-Bcl-2复合体的相互作用，抑制自噬并诱

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