Page 85 - 《水产学报》2025年第11期
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杨磊，等                                                                 水产学报, 2025, 49(11): 119607

              能在硬骨鱼中响应多种刺激，如温度、盐度和                             应，从而能够迅速应对环境变化压力 。hbb1
                                                                                                  [47]
              细菌感染。例如，莫桑比克罗非鱼在盐度为                       35     属于血红蛋白家族，在氧气依赖的代谢过程中
              海水中其鳃      CK  活性在    1.5 h  内下降，随后在      2 h    扮演重要角色，有研究通过克隆翘嘴鲌 (Culter
              显著升高，与盐度为           25 的海水相同，与盐度变                alburnus) 血红蛋白基因发现，Hba 和           Hbb  蛋白
              化呈正相关，表明磷酸肌酸作为能量来源满足                             功能域上分别有        10  和  5  个氨基酸残基替换位点，
                                                                                                  [48]
                                             [37]
              急性转移过程中的渗透调节需求 。在低温应                             推测这是其适应低氧环境的重要原因 。本研
              激下，大菱鲆 (Scophthalmus maximus) 血液中                究中，金钱鱼碱胁迫下            hbb1  表达上调，可能有
              的  ck 活性随着温度降低而升高 。此外，草鱼                         助于其在碱胁迫条件下提高氧气的转运和利用
                                           [38]
              在感染嗜水气单胞菌           (Aeromonas hydrophila) 后，    效率，以缓解代谢性碱中毒的影响                   [49] 。另外，
              其鳃中     CK  的活性降低     [39] 。已有研究发现，鱼             gpx1  基因编码的谷胱甘肽过氧化物酶能够维持
              类中   ck 表达具有组织差异性 。因此，本研究                        细胞内环境的稳定性，减轻氧化损伤，保护细
                                         [40]
              中碱胁迫下肝脏和鳃组织中               ck 表达模式的差异            胞免受过氧化物质的影响               [50] 。在本实验中，
              表明不同组织可能具有不同的免疫防御响应机                             gpx1  表达下调，这与大鳞鲃在盐度和碱度胁迫
                                                                              [16]
              制。nlrp12 (NOD-like receptors family pyrin domain  下所得结论一致 ，表明在碱胁迫下，金钱鱼
              containing 12) 是  NLR  家族的一个成员，是胞浆               可能经历了氧化应激，从而导致能量代谢强度
                                               [41]
              内抵御外来病原体入侵的重要蛋白 。NLRP12                          降低，并通过降低相关代谢途径的能量需求来
              通过形成炎性小体复合物，并依赖半胱氨酸天                             适应环境，以满足生命活动的基本需求。
              冬酶-1 (caspase-1) 调控促炎因子的释放，从而                        细胞旁通路能够提供高浓度离子的屏障和
                                       [42]
              引发炎症相关的组织损伤 。研究发现，红鳍                             有益离子、溶质和水渗透的通道，可能在碱环
                                                                                       [29]
              东方鲀 (Takifugu rubripes) 头肾中部分        NLR  基      境适应中发挥了重要作用 。本研究中，鳃组
              因 在 刺 激 后    36 h (36-hour post stimulation， 36  织富集到细胞黏附分子通路中的                cldn3  和  cldn17
              hps) 受到颗粒二氧化硅刺激后显著上调，其中                          基因显著下调。紧密连接蛋白             3 (claudin3/CLDN3)
              NLR-C12  基因在     6  和  36 hps 其表达显著升高，           属于跨膜紧密连接蛋白             claudins 家族的一员，
              表明   NLR-C12  可能是颗粒二氧化硅引发炎症反                     是紧密连接中最重要的骨架蛋白，cldn3                 在维持
                                                [43]
              应中的炎性小体组件的传感器分子 。进一步                             细胞间物理屏障功能和参与分子细胞间传递方
                                                                              [51]
                                                                                                       3
              研究显示，nlrp12      基因敲除后小鼠         (Mus muscu-     面发挥关键作用 。研究表明，高浓度                    NH 会
                                                                                                        [52]
              lus) 表现出更严重的肝脏病理损伤                [44] 。因此，      降低  cldn3  的表达，损害北京鸭气管和肺损伤 。
              本研究中      nlrp12  在肝脏和鳃组织中上调，说明                  claudin-3  基 因 敲 除 的 小 鼠 研 究 结 果 显 示 ，
              其在免疫防御和病原体清除方面发挥了重要                              claudin-3  对维持脂质代谢、胆道屏障功能和最
                                                                                  [53]
              作用。                                              佳肝脏再生至关重要 。因此，本研究中                     cldn3
                   研究表明，碱胁迫不仅改变了鱼体内的免                          和  cldn17  基因显著下调说明碱胁迫导致金钱鱼
              疫功能，还伴随着能量代谢的变化。本研究中，                            鳃组织损伤，进而破坏其细胞间的紧密连接。
              金钱鱼经过       9 h  的碱胁迫后，对其肝脏组织进                   此外，盐度胁迫下青海湖裸鲤和莫桑比克罗非
              行  KEGG  通路分析发现，其能量代谢相关途径                        鱼鳃组织中与细胞间黏附相关的途径中                     CLDN
              被激活，并鉴定到           hsp70、gpx1  和  hbb1  等差异      蛋白的表达水平降低，而罗非鱼在转移到淡水
              表达基因。热休克蛋白             (HSPs) 参与抵御各种环            后，其紧密连接蛋白含量有所增加，这进一步
              境胁迫，当自由基达到一定水平时，HSPs 的表                          强调了紧密连接蛋白在环境胁迫中的重要性                     [3, 54] 。
              达量通常会上升 。本研究中，金钱鱼在碱胁                             prkca  是蛋白激酶    C (PKC) 家族的一员，磷酸化
                              [45]
              迫 后   hsp70  显 著 上 调 ， 这 与 中 华 绒 螯 蟹             多种蛋白靶点，参与多种信号通路调控，其中
              (Eriocheir  sinensis)  通 过 上 调 的  hsp70  和  hsp90  包括钙离子信号通路调控           [55-56] 。在响应环境胁
              的表达水平来修复机体细胞，应对盐碱胁迫产                             迫时，PRKCA      通过磷酸化相关蛋白、转录因子
                                    [46]
              生的自由基的结果一致 。hsp70               显著上调可能           或翻译相关因子的表达，影响神经递质的释放、
              反映了金钱鱼在碱性环境下维持机体稳态的响                             细胞凋亡以及神经可塑性 。rab5a               是  Ras 蛋白
                                                                                      [57]
              中国水产学会主办  sponsored by China Society of Fisheries                          https://www.china-fishery.cn
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